Broken-Heart-Syndrom - Takotsubo Kardiomyopathie

Die Takotsubo-Kardiomyopathie, auch als transient apikales Ballon-Syndrom, apikale Ballon-Kardiomyopathie, stress-induzierte Kardiomyopathie, Gebrochenes-Herz-Syndrom und Stresskardiomyopathie bezeichnet, ist eine Form der nicht-ischämischen Kardiomyopathie, bei der es zu einer plötzlichen vorübergehenden Schwächung des Herzmuskels kommt. Weil diese Schwächung durch emotionalen Stress ausgelöst werden kann, wie z. B. durch den Tod eines geliebten Menschen, eine Trennung oder ständige Angstzustände, wird sie auch als Herzbruchsyndrom bezeichnet. Die Stresskardiomyopathie ist eine anerkannte Ursache für akute Herzinsuffizienz, tödliche ventrikuläre Arrhythmien und ventrikuläre Rupturen.

Präsentation

Die typische Darstellung einer Person mit takotsubo Kardiomyopathie ist ein plötzliches Auftreten einer kongestiven Herzinsuffizienz, die mit EKG-Änderungen verbunden ist, die auf einen Myokardinfarkt an der Vorderwand hindeuten. Bei der Auswertung des Patienten wird häufig eine Ausbeulung der linken Herzkammerspitze mit einer hyperkontraktilen Basis des linken Ventrikels festgestellt. Es ist das Markenzeichen, das aus der Spitze des Herzens mit erhaltener Funktion der Basis herausragt, die dem Syndrom seinen Namen "TAKO TTSUBO", oder Oktopus-Topf in Japan, wo es zum ersten Mal beschrieben wurde, eingebracht hat.

Die Beurteilung von Personen mit Takotsubo-Kardiomyopathie beinhaltet in der Regel ein Koronarangiogramm, das keine signifikanten Blockaden der linken Herzkammerfunktion erkennen lässt. Unter der Voraussetzung, dass die Person ihre anfängliche Präsentation überlebt, verbessert sich die linksventrikuläre Funktion innerhalb von 2 Monaten. Die Takotsubo-Kardiomyopathie tritt häufiger bei Frauen nach den Wechseljahren auf. Oft gibt es eine Vorgeschichte von schweren emotionalen oder körperlichen Belastungen.

Ätiologie

Die Ätiologie der takotsubo Kardiomyopathie ist nicht vollständig verstanden, aber mehrere Mechanismen wurden vorgeschlagen.

• 1. Wraparound LAD: Die linke anteriore absteigende Arterie (LAD) versorgt bei den meisten Patienten die vordere Wand des linken Ventrikels. Wenn diese Arterie sich auch um den Scheitelpunkt des Herzens legt, kann sie für die Durchblutung des Scheitelpunkts und der unteren Herzwand verantwortlich sein. Einige Forscher haben eine Korrelation zwischen takotsubo und dieser Art von LAD festgestellt. Andere Forscher haben gezeigt, dass diese anatomische Variante nicht häufig genug ist, um die Takotsubokardiomyopathie zu erklären. Diese Theorie würde auch nicht dokumentierte Varianten erklären, bei denen sich die Mittel- bzw. Herzkranzwände oder -basis nicht zusammenziehen (Akinesis).
• 2. Transienter Vasospasmus: Einige der ursprünglichen Forscher von takotsubo schlugen vor, dass mehrere gleichzeitige Spasmen der Koronararterien genügend Verlust des Blutflusses verursachen konnten, um vorübergehende Betäubung des Myokards zu verursachen. Andere Forscher haben gezeigt, dass Gefässspasmen viel seltener sind, als ursprünglich angenommen. Es wurde auch festgestellt, dass, wenn es Vasospasmen, auch in mehreren Arterien, dass sie nicht korrelieren mit den Bereichen des Herzmuskels, die nicht Kontraktion.
• 3. Mikrovaskuläre Dysfunktion: Die Theorie, die am meisten Zugkraft gewinnt, ist, dass es Dysfunktion der Koronararterien auf dem Niveau gibt, wo sie nicht mehr durch Koronarangiographie sichtbar sind. Dies könnte auch mikrovaskuläre Gefäße beinhalten, kann aber auch Ähnlichkeiten mit Krankheiten wie Diabetes mellitus haben. Bei solchen Erkrankungen können die mikrovaskulären Arterien den Herzmuskel nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgen.
• 4. Mittelventrikuläre Obstruktion, apikale Betäubung Es wurde auch vermutet, dass eine Verdickung der Wand mit Ausflussobstruktion wichtig für die Pathophysiologie ist

Es ist wahrscheinlich, dass es mehrere Faktoren im Spiel gibt, die eine gewisse Menge an Gefässspasmus, Versagen der Mikrovasculatur und eine abnormale Reaktion auf Katecholamine (wie Adrenalin und Noradrenalin, die als Reaktion auf Stress freigesetzt werden) einschließen könnten.

Fallserien, die große Patientengruppen betrachten, berichten, dass einige Patienten nach einer emotionalen Belastung eine takotsubo Kardiomyopathie entwickeln, während andere einen vorhergehenden klinischen Stressor (wie einen Asthmaanfall oder eine plötzliche Krankheit) haben. Rund ein Drittel der Patienten haben kein vorhergehendes Stressereignis. Eine jüngste große Fallserie aus Europa fand vor kurzem heraus, dass takotsubo während der Wintersaison etwas häufiger vorkam. Dies kann auf zwei verschiedene mögliche/verdächtige pathophysiologische Ursachen zurückzuführen sein: Koronare Spasmen von Mikrogefäßen, die bei kaltem Wetter häufiger auftreten, und Virusinfektionen - wie das Parvovirus B19 -, die während der Wintersaison häufiger auftreten.

Diagnose

Das transiente apikale Ballonsyndrom oder die Takotsubokardiomyopathie treten bei 1,7-2,2% der Patienten mit akutem Koronarsyndrom auf. Während die ursprünglichen Fallstudien über Einzelpersonen in Japan berichteten, ist takotsubo Kardiomyopathie vor kurzem in den Vereinigten Staaten und in Westeuropa beachtet worden. Es ist wahrscheinlich, dass das Syndrom vorher nicht diagnostiziert wurde, bevor es in der japanischen Literatur ausführlich beschrieben wurde.

Die Diagnose der Takotsubokardiomyopathie kann bei der Präsentation schwierig sein. Die EKG-Befunde werden oft mit denen verwechselt, die bei einem akuten Myokardinfarkt an der Vorderwand gefunden werden. Es imitiert klassisch den ST-Segmenterhöhung Myokardinfarkt und zeichnet sich durch akutes Auftreten von transienten apikalen Wandbewegungsstörungen (Ballonbildung) bei gleichzeitigem Brustschmerz, Dyspnoe, ST-Segmenterhöhung, T-Welleninversion oder QT-Intervallverlängerung am EKG aus. Die Höhe der Myokardenzyme ist im schlimmsten Fall mäßig, und es gibt keine signifikante koronare Herzkrankheit.

Die Diagnose wird durch pathognomonische Wandbewegungsstörungen gestellt, bei denen die Basis der linken Herzkammer normal oder hyperkinetisch, der Rest der linken Herzkammer akinetisch oder dyskinetisch ist. Dies wird durch den Mangel an signifikanten Koronararterienerkrankungen, die die Wand-Bewegung Anomalien erklären würde begleitet. Obwohl das apikale Ballonfahren klassischerweise als angiographische Manifestation des Takotsubo bezeichnet wird, konnte gezeigt werden, dass die linke ventrikuläre Dysfunktion bei diesem Syndrom nicht nur das klassische apikale Ballonfahren, sondern auch verschiedene angiographische Morphologien wie das Ballonfahren im mittleren Herzkammerbereich und selten das lokale Ballonfahren anderer Segmente umfasst.

Die Ballonmuster wurden von Shimizu et al. als Takotsubo-Typ für apikale Akinesie und basale Hyperkinesie, Reverse-Takotsubo für basale Akinesie und apikale Hyperkinese, mittelventrikulärer Typ für mittelventrikuläre Ballonbildung, begleitet von basaler und apikaler Hyperkinese und lokalisierter Typ für jede andere segmentale linksventrikuläre Ballonierung mit klinischen Merkmalen von Takots klassifiziert

Histologie

Als Ursache dieser Kardiomyopathie wird die fokale Myozytolyse berichtet. Bisher ist mit der Takotsubo-Kardiomyopathie noch kein mikrobiologischer Wirkstoff assoziiert. Kloner et al. berichteten, dass eine pathologische Veränderung des Myokards im betäubten Myokard nicht nachgewiesen werden konnte. Die Infiltration kleiner mononukleärer Zellen ist in einigen Fällen dokumentiert; diese pathologischen Befunde legen nahe, dass es sich bei dieser Kardiomyopathie um eine Art entzündliche Herzkrankheit handelt, nicht aber um eine koronare Herzkrankheit. Es gibt auch einen Bericht, der histologische Myokardschäden ohne koronare Herzkrankheit beschreibt.

Behandlung

Die Behandlung der Takotsubo-Kardiomyopathie ist in der Regel unterstützend. Obwohl Patienten mit takotsubo Herzkrankheit hypotensiv sein können, wird die Behandlung mit inotropes normalerweise die Krankheit verschlimmern. Da die Krankheit auf einen hohen Katecholamin-Zustand zurückzuführen ist, sollten die Patienten nicht mit Inotropen behandelt werden. Zu den Behandlungsempfehlungen gehören intraaortale Ballonpumpe, Flüssigkeiten und negative Inotrope wie Betablocker oder Kalziumkanalblocker. Bei vielen Menschen normalisiert sich die linksventrikuläre Funktion innerhalb von 2 Monaten. Aspirin und andere Herzmedikamente scheinen auch bei der Behandlung dieser Krankheit zu helfen, selbst im Extremfall.

Prognose

Trotz der schwerwiegenden anfänglichen Präsentation bei einigen der Patienten überleben die meisten Patienten das erste akute Ereignis mit einer sehr geringen Sterblichkeitsrate oder Komplikationen im Krankenhaus. Die Patienten erwarten ein günstiges Ergebnis, wenn sie sich vom akuten Stadium des Syndroms erholen, und die Langzeitprognose ist ausgezeichnet. Selbst wenn die systolische Funktion des Ventrikels bei der Präsentation stark beeinträchtigt ist, bessert sie sich in der Regel innerhalb der ersten Tage und normalisiert sich in den ersten Monaten. Obwohl selten, Wiederholung des Syndroms wurde berichtet und scheint im Zusammenhang mit der Art des Auslösers.

Das gestiegene Bewusstsein für dieses Syndrom hat die Lebensversicherer dazu veranlasst, die Sterblichkeitsraten generell zu analysieren. In einer Studie vom März 2008 beobachteten Jaap Spreeuw und Xu Wang von der Cass Business School, dass im Jahr nach dem Tod eines geliebten Menschen Frauen mehr als doppelt so häufig sterben wie normal, und Männer mehr als sechsmal so wahrscheinlich.

Epidemiologie

Die meisten Fälle treten bei Männern auf (50-70%), und das Durchschnittsalter bei Beginn liegt zwischen 21 und 40 Jahren.

Inspiration ökonomisches Leitbild

Das Broken-Heart-Syndrom führte auch den Finanzanalysten David X. Li dazu, die Gauß-Kopula-Modelle für die Bewertung von Collateralized Debt Obligations zu entwickeln, bei denen scheinbar nicht verwandte Einheiten manchmal sympathischen finanziellen Ausfällen unterliegen, die auf gemeinsamen (aber manchmal nicht offensichtlichen) Verbindungen basieren.