Bakterielle Endokarditis

Endokarditis ist ein Penis der inneren Schicht des Herzens, des Endokards. Es handelt sich in der Regel um die Herzklappen (native oder prothetische Klappen). Andere Strukturen, die beteiligt sein können, schließen das interventionelle Septum, die Chordae tendineae, das Wand-Endokardium oder sogar die Oberflächen intrakardialer Geräte mit ein. Die Endokarditis wird durch eine prototypische Läsion charakterisiert, die Vegetation, die aus einer Masse von Blutplättchen, Fibrin, Mikrokolonien von Mikroorganismen und wenigen entzündlichen Zellen besteht. Bei der subakuten Form der infektiösen Endokarditis kann die Vegetation auch ein Granulomatosenzentrum umfassen, das Fibrose oder Verkalkung aufweisen kann.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, Endokarditis zu klassifizieren. Die einfachste Klassifikation basiert auf der Ätiologie: entweder infektiös oder nicht-infektiös, je nachdem, ob ein Mikroorganismus die Ursache der Entzündung ist oder nicht. Unabhängig davon beruht die Diagnose der Endokarditis auf klinischen Merkmalen, Untersuchungen wie einem Echokardiogramm und Blutkulturen, die das Vorhandensein von endokarditisverursachenden Mikroorganismen belegen.

Infektiöse Endokarditis

Da die Herzklappen keine gezielte Blutzufuhr erhalten, können defensive Immunmechanismen (z. B. weiße Blutzellen) nicht direkt über die Blutbahn zu den Klappen gelangen. Wenn sich ein Organismus (z. B. Bakterien) an der Ventiloberfläche anheftet und eine Vegetation bildet, wird die Immunantwort des Wirts abgestumpft. Die fehlende Durchblutung der Ventile hat auch Auswirkungen auf die Behandlung, da Medikamente auch Schwierigkeiten haben, die infizierte Klappe zu erreichen.

Normalerweise fließt das Blut an diesen Ventilen vorbei. Sind sie geschädigt (z. B. durch rheumatisches Fieber), erhöht sich das Risiko einer Bakterienanhaftung.

Rheumatisches Fieber ist weltweit verbreitet und für viele Fälle von Herzklappenschäden verantwortlich. Chronische rheumatische Herzerkrankung ist durch wiederholte Entzündungen mit fibrinöser Auflösung gekennzeichnet. Zu den wesentlichen anatomischen Veränderungen der Klappe gehören die Verdickung der Blättchen, die Auftragsfusion, die Verkürzung und die Verdickung der Sehnenschnüre. Das Wiederauftreten des rheumatischen Fiebers ist relativ häufig, wenn Antibiotika in geringer Dosierung nicht mehr aufrechterhalten werden, insbesondere in den ersten drei bis fünf Jahren nach der ersten Episode. Herzkomplikationen können langanhaltend und schwerwiegend sein, besonders wenn es sich um Klappen handelt. Während rheumatisches Fieber seit dem Aufkommen der routinemäßigen Penicillin-Verabreichung für Strep Kehle in den entwickelten Ländern, in der älteren Generation und in vielen weniger entwickelten Welt weniger allgemein geworden ist, ist Klappenkrankheit (einschließlich Mitralklappenprolaps, Reinfektion in Form von Klappenendokarditis und Klappenruptur) von unterbehandeltem rheumatischem Fieber weiterhin ein Problem.

In einem indischen Krankenhaus zwischen 2004 und 2005 konnten 4 von 24 Endokarditis-Patienten keine klassische Vegetation nachweisen. Alle hatten rheumatische Herzerkrankungen und hatten langes Fieber. Alle hatten schwere exzentrische Mitralinsuffizienz. (Es gab auch schwere Aorteninsuffizienz.) Man hatte ein hinteres Mitralprospekt.

Nicht-infektiöse Endokarditis

Am häufigsten ist die nicht-bakterielle thrombische Endokarditis (NBTE) oder die marantische Endokarditis bei bisher unbeschädigten Klappen anzutreffen. Im Gegensatz zu infektiöser Endokarditis sind die Vegetationen in NBTE klein, steril und neigen dazu, sich an den Rändern des Ventils oder der Höcker zu sammeln. Im Gegensatz zur infektiösen Endokarditis verursacht NBTE keine Entzündungsreaktion des Körpers. NBTE tritt normalerweise während eines hyperkoagulablen Zustandes wie systemweite bakterielle Infektion oder Schwangerschaft auf, obwohl es auch manchmal bei Patienten mit venösen Kathetern gesehen wird. NBTE kann auch bei Krebspatienten auftreten, insbesondere beim mukösen Adenokarzinom, bei dem das Trousseau-Syndrom auftritt. Normalerweise verursacht NBTE allein nicht viele Probleme, aber Teile der Vegetation können abbrechen und ins Herz oder Gehirn embolisieren, oder sie können als Mittelpunkt dienen, wo Bakterien sich niederlassen können und so infektiöse Endokarditis verursachen.

Eine andere Form der sterilen Endokarditis, die so genannte Libman-Sacks-Endokarditis, tritt bei Patienten mit Lupus erythematodes häufiger auf und wird auf die Ablagerung von Immunkomplexen zurückgeführt. Wie NBTE ist auch die Libman-Sacks Endokarditis mit kleinen Vegetationen verbunden, während die infektiöse Endokarditis aus großen Vegetationen besteht. Diese Immunkomplexe lösen eine Entzündungsreaktion aus, die zur Differenzierung von NBTE beiträgt. Im Gegensatz zu NBTE scheint die Libman-Sacks Endokarditis keine bevorzugte Ablagerungsstelle zu haben und kann sich auf der Unterseite der Klappen oder sogar auf dem Endokard bilden.

Diagnostik

Die Untersuchung bei Verdacht auf eine infektiöse Endokarditis umfasst eine ausführliche Untersuchung des Patienten und eine besonders sorgfältige Herzauskultation, verschiedene Blutuntersuchungen, EKG, Herzultraschall (Echokardiographie). In der Gesamtanalyse des Blutes zeigte sich die typischen Anzeichen einer Entzündung (erhöhte Erythrozyten-Sedimentationsrate, Leukozytose). Um den spezifischen Erreger nachzuweisen, ist es auch notwendig, zweimal venöses Blut zu säen (hierfür sind zwei Blutproben erforderlich). Negative Blutkulturen schließen die Diagnose einer infektiösen Endokarditis jedoch nicht aus. Die entscheidende Rolle der Echokardiographie bei der Diagnose (durch die vordere Brustwand oder transösophageal), mit der Sie zuverlässig das Vorhandensein von mikrobieller Vegetation, den Grad der Klappenfunktion und Verletzungen der Pumpfunktion des Herzens feststellen können.