Akutes Nierenversagen
Die akute Nierenverletzung (AKI), früher akutes Nierenversagen (ARF) genannt, ist ein schneller Verlust der Nierenfunktion.
Seine Ursachen sind zahlreich und umfassen niedrige Blutvolumen von jeder Ursache, Aussetzung zu den Substanzen, die zur Niere schädlich sind, und Obstruktion der Harnwege. Die Diagnose AKI wird anhand charakteristischer Laborbefunde wie erhöhter Blutharnstoff-Stickstoff und Kreatinin oder der Unfähigkeit der Nieren, ausreichend viel Urin zu produzieren, gestellt.
AKI kann zu einer Reihe von Komplikationen führen, darunter metabolische Azidose, hohe Kaliumwerte, Urämie, Veränderungen im Körperflüssigkeitshaushalt und Auswirkungen auf andere Organsysteme. Die Behandlung umfasst die unterstützende Behandlung, wie z. B. die Nierenersatztherapie, sowie die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.
Anzeichen und Symptome
Die Symptome einer akuten Nierenverletzung resultieren aus den verschiedenen Störungen der Nierenfunktion, die mit der Erkrankung assoziiert sind. Die Ansammlung von Harnstoff und anderen stickstoffhaltigen Substanzen im Blut führen zu einer Reihe von Symptomen wie Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Markante Erhöhungen des Kaliumspiegels können zu schweren und lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen. Der Flüssigkeitshaushalt ist häufig betroffen, obwohl Bluthochdruck selten ist.
Schmerzen in den Flanken können bei bestimmten Erkrankungen (z. B. Thrombose der Nierenblutgefäße oder Entzündung der Niere) auftreten; dies ist das Ergebnis einer Dehnung der die Niere umgebenden faserigen Gewebekapsel. Wenn die Nierenverletzung durch Dehydratisierung verursacht wurde, kann es bei körperlicher Untersuchung zu Durst und Flüssigkeitsentzug kommen. Die körperliche Untersuchung kann auch andere Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache des Nierenproblems liefern, wie z. B. einen Ausschlag bei interstitieller Nierenentzündung und eine tastbare Blase.
Die Unfähigkeit, ausreichend Flüssigkeit aus dem Körper auszuscheiden, kann zu einer Ansammlung von Flüssigkeit in den Gliedmaßen (Peripherieödem) und der Lunge (Lungenödem), sowie zu einer Herztamponade infolge von Flüssigkeitsausbrüchen führen.
Ursachen
AKI kann durch Krankheit, Quetschverletzung, Kontrastmittel, einige Antibiotika und mehr verursacht werden.
Die Ursachen der akuten Nierenverletzung sind in der Regel in pränale, intrinsische und postrenale kategorisiert.
Prerenal
Die pränatalen Ursachen der AKI ("pre-renal azotemia") sind die, die den effektiven Blutfluss zur Niere vermindern. Dazu gehören systemische Ursachen, wie z. B. niedriges Blutvolumen, niedriger Blutdruck, Herzinsuffizienz, lokale Veränderungen der nierenversorgenden Blutgefäße und sogar G6PD. Zu den letzteren gehören die Nierenarterienstenose oder die Verengung der Nierenarterie, die die Niere versorgt, mit Blut und die Nierenvenenthrombose, d. h. die Bildung eines Blutgerinnsels in der Nierenvene, das Blut aus der Niere ableitet.
Renale Ischämie führt letztlich zu Funktionsstörung, Depression der GFR oder beides. Diese Ursachen sind auf das unzureichende Herzzeitvolumen und eine Hypovolämie oder Gefäßerkrankungen zurückzuführen, die eine verminderte Durchblutung beider Nieren zur Folge haben. Beide Nieren müssen betroffen sein, da eine Niere immer noch mehr als ausreichend für eine normale Nierenfunktion ist.
Intrinsisch
Die Ursachen für eine Schädigung der Niere selbst werden intrinsisch genannt. Intrinsic AKI kann auf eine Schädigung der Glomeruli, Nierenkanälchen oder Interstitium zurückzuführen sein. Häufige Ursachen sind jeweils Glomerulonephritis, akute tubuläre Nekrose (ATN) bzw. akute interstitielle Nephritis (AIN). Eine Ursache für intrinsisches akutes Nierenversagen ist das Tumorlyse-Syndrom.
Postrenal
Postrenale AKI ist eine Folge einer Harnwegsverschlusskrankheit. Dies kann mit gutartiger Prostatahyperplasie, Nierensteinen, blockiertem Harnkatheter, Blasensteinen, Blase, Harnleitern oder Nierenmalignität zusammenhängen. Es ist sinnvoll, einen Blasenscan oder eine Residuum nach der Entleerung durchzuführen, um eine Harnretention auszuschließen. Bei Restharnblasen wird sofort nach dem Urinieren ein Katheter eingesetzt, um Flüssigkeit zu messen, die sich noch in der Blase befindet. 50-100 ml deutet auf eine neurogene Blase hin. Eine Nieren-Ultraschalluntersuchung zeigt eine Hydronephrose, falls vorhanden. Eine CT-Untersuchung des Abdomens zeigt auch eine Blasenentlastung oder Hydronephrose, bei akutem Nierenversagen ist jedoch die Verwendung von IV-Kontrast kontraindiziert. Auf dem metabolischen Grundgerüst kann das Verhältnis von BUN zu Kreatinin auf ein Nierenversagen nach Niereninsuffizienz hindeuten.
Diagnose
Erkennung
Die Verschlechterung der Nierenfunktion kann durch eine gemessene Abnahme der Urinproduktion festgestellt werden. Häufig wird die Diagnose häufig anhand von Bluttests gestellt, bei denen die von der Niere normalerweise ausgeschiedenen Substanzen Harnstoff und Kreatinin untersucht werden. Beide Tests haben ihre Nachteile. So dauert es etwa 24 Stunden, bis der Kreatininspiegel ansteigt, auch wenn beide Nieren nicht mehr funktionieren. Eine Reihe alternativer Marker (wie NGAL, KIM-1, IL18 und Cystatin C) wurden vorgeschlagen, aber derzeit sind keine ausreichend etabliert, um Kreatinin als Marker der Nierenfunktion zu ersetzen.
Natrium und Kalium, zwei Elektrolyte, die bei Menschen mit akuten Nierenverletzungen häufig gestört sind, werden typischerweise zusammen mit Harnstoff und Kreatinin gemessen.
Weitere Prüfungen
Nach der Diagnose des AKI sind häufig weitere Untersuchungen erforderlich, um die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln. Dazu gehören u. a. Urinsedimentanalysen, Nieren-Ultraschall und/oder Nierenbiopsie. Indikationen für Nierenbiopsie in der AKI-Einstellung sind:
- 1. Unerklärte AKI
- 2. AKI in Gegenwart des Nierensyndroms
- 3. Systemische Erkrankung im Zusammenhang mit AKI
Klassifizierung
Die Diagnose einer akuten Nierenverletzung wird anhand klinischer Anamnese und Labordaten gestellt. Eine Diagnose wird gestellt, wenn die Nierenfunktion schnell abnimmt, wie durch Serumkreatinin gemessen, oder auf der Grundlage einer schnellen Verringerung des Urinausstoßes, der so genannten Oligurie.
Definition
Eingeführt durch das Acute Kidney Injury Network (AKIN), gibt es spezifische Kriterien für die Diagnose des AKI:
- 1. Schneller Zeitverlauf (weniger als 48 Stunden)
- 2. Reduktion der Nierenfunktion
- Anstieg des Serumkreatinins, definiert durch:
- Absolute Zunahme des Serumkreatinins um 0,3 mg/dl (26,4 mol/l)
- Prozentuale Zunahme des Serumkreatinins um 50%.
- Reduzierung der Urinproduktion, definiert als <0,5 ml/kg/h für mehr als 6 Stunden
Inszenierung
Die RIFLE-Kriterien, vorgeschlagen von der Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Gruppe, helfen bei der Inszenierung von Patienten mit AKI:
- Risiko: GFR Rückgang >25%, Serumkreatinin um das 1,5-fache erhöht oder Urinproduktion von <0,5 ml/kg/h für 6 Stunden
- Verletzung: GFR Rückgang >50%, Verdoppelung der Kreatinin- oder Urinproduktion <0,5 ml/kg/h für 12 Stunden
- Ausfall: GFR Abnahme >75%, Verdreifachung von Kreatinin oder Kreatinin >355 mol/l (mit einem Anstieg von >44) (>4 mg/dl) ODER Urinausstoß unter 0,3 ml/kg/h für 24 Stunden
- Verlust: persistierender AKI oder vollständiger Verlust der Nierenfunktion über 4 Wochen
- Endstadium der Nierenerkrankung: Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie (RRT) für mehr als 3 Monate
Behandlung
Das Management des AKI beruht auf der Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Zusätzlich zur Behandlung der zugrunde liegenden Störung schließt das Management von AKI routinemäßig die Vermeidung von Substanzen ein, die für die Nieren giftig sind, die sogenannten Nephrotoxine. Dazu gehören NSAIDs wie Ibuprofen, jodierte Kontraste wie bei CT-Scans, viele Antibiotika wie Gentamicin und eine Reihe anderer Substanzen.
Die Überwachung der Nierenfunktion durch serielle Serumkreatininmessungen und die Überwachung der Urinproduktion wird routinemäßig durchgeführt. Im Krankenhaus hilft das Einführen eines Harnkatheters bei der Kontrolle des Urinausstoßes und hilft bei einer möglichen Obstruktion des Blasenausflusses, z. B. bei einer vergrößerten Prostata.
Spezifische Therapien
Im pränatalen AKI ohne Flüssigkeitsüberlastung ist die Verabreichung von intravenösen Flüssigkeiten typischerweise der erste Schritt zur Verbesserung der Nierenfunktion. Der Volumenstatus kann mit Hilfe eines zentralvenösen Katheters überwacht werden, um eine Über- oder Unterversorgung mit Flüssigkeit zu vermeiden.
Sollte der niedrige Blutdruck ein anhaltendes Problem beim flüssigkeitsgefüllten Patienten darstellen, können Inotrope wie Noradrenalin und Dobutamin zur Verbesserung des Herzzeitvolumens und damit der Nierenperfusion verabreicht werden. Während ein nützlicher Pressor, gibt es keinen Beweis, zum vorzuschlagen, dass Dopamin von irgendeinem spezifischen Nutzen ist, und kann schädlich sein.
Die unzähligen Ursachen des intrinsischen AKI erfordern spezifische Therapien. Zum Beispiel, intrinsische AKI aufgrund Wegener's Granulomatose kann auf Steroid-Medikamente ansprechen. Toxin-induzierte prerenale AKI reagiert häufig auf die Einstellung des beleidigenden Mittels, wie Aminoglykosid, Penicillin, NSAIDs oder Paracetamol.
Wenn die Ursache eine Verstopfung der Harnwege ist, kann eine Linderung der Obstruktion (mit einer Nephrostomie oder einem Harnkatheter) erforderlich sein.
Diuretische Mittel
Die Verwendung von Diuretika wie Furosemid ist weit verbreitet und manchmal nützlich bei der Verbesserung der Flüssigkeitsüberlastung, und ist nicht mit einer höheren Sterblichkeit verbunden (Todesrisiko).
Nierenersatztherapie
Eine Nierenersatztherapie, z. B. bei der Hämodialyse, kann in einigen Fällen des AKI eingeleitet werden. Eine systematische Überprüfung der Literatur im Jahr 2008 ergab keinen Unterschied in den Ergebnissen zwischen der Verwendung intermittierender Hämodialyse und der kontinuierlichen venösen Hämofiltration (CVVH). Bei schwerkranken Patienten scheint eine intensive Nierenersatztherapie mit CVVH die Ergebnisse im Vergleich zu einer weniger intensiven intermittierenden Hämodialyse nicht zu verbessern.
Komplikationen
Metabolische Azidose, Hyperkaliämie und Lungenödem können medizinische Behandlungen mit Natriumbicarbonat, antihyperkalämische Maßnahmen und Diuretika erfordern.
Mangelnde Besserung bei Flüssigkeitsreanimation, therapieresistenter Hyperkaliämie, metabolischer Azidose oder Flüssigkeitsüberlastung kann eine künstliche Unterstützung in Form von Dialyse oder Hämofiltration erforderlich machen.
Prognose
Je nach Ursache wird ein Teil der Patienten nie wieder die volle Nierenfunktion erlangen, so dass ein Nierenversagen im Endstadium eintritt und eine lebenslange Dialyse oder eine Nierentransplantation erforderlich ist. Patienten mit AKI sterben nach der Entlassung aus dem Krankenhaus eher vorzeitig, auch wenn sich ihre Nierenfunktion erholt hat.
Epidemiologie
Eine akute Nierenverletzung ist bei stationär behandelten Patienten weit verbreitet. Sie betrifft etwa 3-7% der Patienten, die in das Krankenhaus aufgenommen wurden, und etwa 25-30% der Patienten auf der Intensivstation.
Geschichte
Vor der Weiterentwicklung der modernen Medizin, akute Nierenverletzung wurde als urämische Vergiftung, während Urämie war Kontamination des Blutes mit Urin. Ab etwa 1847 wurde die Urämie zur Verringerung der Urinproduktion eingesetzt, eine Krankheit, die heute als Oligurie bezeichnet wird und vermutlich durch die Vermischung des Urins mit dem Blut verursacht wurde, anstatt durch die Harnröhre entwertet zu werden.
Die akute Nierenverletzung infolge einer akuten tubulären Nekrose (ATN) wurde in den 1940er Jahren im Vereinigten Königreich erkannt, wo die Opfer von Quetschverletzungen während des London Blitz eine fleckige Nekrose von Nierenkanälchen entwickelten, was zu einer plötzlichen Abnahme der Nierenfunktion führte. Während der Korea- und Vietnamkriege ging die Inzidenz von AKI zurück, da das Management und die Verabreichung von intravenösen Flüssigkeiten verbessert wurden.