Botulismus

Botulismus (lateinisch, botulinus) (ausgesprochen /?b?t? t??l?z?m/) ist beim Menschen eine seltene und manchmal tödliche Lähmungskrankheit. Botulismus ist eine Vergiftung, die durch den Verzehr von mit Botulinumtoxin kontaminierten Lebensmitteln verursacht wird; er wird nicht von Mensch zu Mensch weitergereicht, wenn die Haut intakt ist. Bei Säuglingsabtönungen handelt es sich um eine Toxin-Infektion, bei der sich im Magen-Darm-Trakt Sporen gebildet haben, bevor sich die schützende Darmflora gebildet hat, und bei Substanzmissbrauch am häufigsten Wundabtönungen auftreten, wenn Sporen in eine Wunde unter der Haut eindringen und in Abwesenheit von Sauerstoff aktiviert werden und Toxin freisetzen.

Allgemeine Informationen

Das Toxin ist ein Protein, das vom Bakterium Clostridium botulinum unter anaeroben Bedingungen (ohne Sauerstoff) produziert wird und eine Vielzahl von Tieren befällt, darunter Säugetiere, Vögel und Fische. Bei Hausgeflügel wie Enten, Hühnern usw. sowie bei Wildvögeln wird die Krankheit als Limberneck bezeichnet.

Clostridium botulinum ist ein großer anaerober grampositiver Bazillus, der subterminal Endosporen bildet.

Es gibt sieben serologische Varianten des Bakteriums, die mit den Buchstaben A bis G bezeichnet werden. Das Toxin aus all diesen Handlungen auf die gleiche Weise und produziert ähnliche Symptome: die motorischen Nervenenden werden daran gehindert, Acetylcholin freizusetzen, was zu schlaffen Lähmungen und Symptomen von Sehstörungen, Ptosis, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und/oder Verstopfung, Krämpfe und Atemnot führt.

Botulinumtoxin wird in 8 Neurotoxine (Typen A, B, C[C1, C2], D, E, F, G & H) zerlegt, die antigen- und serologisch verschieden, aber strukturell ähnlich sind. Der Botulismus beim Menschen wird hauptsächlich durch die Typen A, B, E und (selten) F verursacht. Die Typen C und D verursachen nur bei anderen Tieren Toxizität.

Im Oktober 2013 veröffentlichten Wissenschaftler Nachrichten über die Entdeckung von Typ H, dem ersten neuen Botulismus-Neurotoxin, das in vierzig Jahren gefunden wurde. Weitere Informationen über Typ H wurden jedoch nicht bekannt gegeben, da er als tödliches Biowaffe missbraucht werden kann und kein bekanntes Antitoxin vorhanden ist.

Einige Arten produzieren einen charakteristischen fauligen Geruch und verdauungsförderndes Fleisch (Typen A und einige von B und F); diese sollen proteolytisch sein; Typ E und einige Arten von B, C, D und F sind nicht proteolytisch und können unentdeckt bleiben, da sie keinen starken Geruch aufweisen.

Wenn die Bakterien unter Stress stehen, entwickeln sie Sporen, die inaktiv sind. Ihre natürlichen Lebensräume befinden sich im Boden, im Schlamm, der die Bodensedimente von Bächen, Seen, Küstengewässern und Ozeanen umfasst, während einige Arten natürliche Bewohner der Darmtrakte von Säugetieren (z. B. Pferde, Rinder, Menschen) sind und in ihren Ausscheidungen vorkommen. Die Sporen können in ihrer inerten Form viele Jahre überleben.

Toxin wird von den Bakterien produziert, wenn die Umweltbedingungen für die Sporen günstig sind, um sich zu vermehren und zu wachsen, aber das Gen, das für das Toxinprotein kodiert, wird tatsächlich von einem Virus oder Phagen übertragen, der die Bakterien infiziert. Leider ist nur wenig über die natürlichen Faktoren bekannt, die Phageninfektion und Replikation innerhalb der Bakterien kontrollieren.

Die Sporen benötigen warme Temperaturen, eine Proteinquelle, ein anaerobes Milieu und Feuchtigkeit, um aktiv zu werden und Giftstoffe zu produzieren. In der Wildnis bieten sich durch den Abbau von Vegetation und Wirbellosen in Verbindung mit warmen Temperaturen ideale Bedingungen für die Botulismusbakterien, um Toxine zu aktivieren und zu produzieren, die Futtervögel und andere Tiere beeinträchtigen können. Sporen werden nicht durch Kochen abgetötet, aber Botulismus ist ungewöhnlich, weil spezielle, seltene Bedingungen für die Botulinumtoxinproduktion aus C. botulinum Sporen notwendig sind, einschließlich einer anaeroben, salzarmen, säure- und zuckerarmen Umgebung bei Raumtemperatur.

Die Toxine gelangen auf eine von drei Arten in den menschlichen Körper: durch Besiedlung des Verdauungstraktes durch das Bakterium; bei Kindern (Botulismus im Säuglingsalter) oder Erwachsenen (Erwachsenen-Darm-Toxämie), durch Aufnahme von Giftstoffen aus Lebensmitteln (Lebensmittel-Botulismus) oder durch Verunreinigung einer Wunde durch das Bakterium (Wundbotulismus). Botulismus wird nicht von einer Person auf eine andere übertragen. Unsachgemäß konservierte Lebensmittel sind die häufigste Ursache für Botulismus durch Lebensmittel. Fische, die ohne Salzgehalt oder Säuregehalt der Salzlake eingelegt wurden, die Essigsäure und hohe Natriumgehalte enthält, sowie Räucherfisch, der bei zu hoher Temperatur gelagert wird, stellen ebenso ein Risiko dar wie falsch konservierte Lebensmittel. Kleinkinder unter einem Jahr sollten nicht mit Honig gefüttert werden, da die Bakterien im Darm nicht ausreichend entwickelt sind.

Botulinum hemmt die Freisetzung von Acetylcholin im Nervensystem, der Chemikalie, die eine Brücke über Synapsen herstellt, wo Nervenzellen Axone und Dendriten miteinander in Verbindung treten. Alle Botulismusformen führen zu einer Lähmung, die typischerweise bei den Gesichtsmuskeln beginnt und sich dann in Richtung der Gliedmaßen ausbreitet. Bei schweren Formen führt Botulismus zu einer Lähmung der Atmungsmuskulatur und führt zu Ateminsuffizienz. Angesichts dieser lebensbedrohlichen Komplikation werden alle vermuteten Botulismusverdachtsfälle als medizinische Notfälle behandelt, und in der Regel sind die Gesundheitsbehörden beteiligt, um weitere Fälle aus einer Hand zu verhindern.

Anzeichen und Symptome

Die Muskelschwäche des Botulismus beginnt typischerweise bei den Muskeln, die von den Hirnnerven versorgt werden. Eine Gruppe von zwölf Nerven steuert die Augenbewegungen, die Gesichtsmuskulatur und die Muskeln, die das Kauen und Schlucken steuern. Doppeltes Sehen, Hängen beider Augenlider, Verlust des Gesichtsausdrucks und Schluckbeschwerden können daher auftreten, sowie Schwierigkeiten beim Sprechen. Die Schwäche breitet sich dann auf die Arme (in den Schultern beginnend und bis zu den Unterarmen) und Beine (wieder von den Oberschenkeln bis zu den Füßen) aus.

Starker Botulismus führt zu einer Bewegungseinschränkung der Atmungsmuskulatur und damit zu Problemen beim Gasaustausch. Dies kann als Dyspnoe (Atemschwierigkeit) empfunden werden, aber wenn schwere schweren können dazu führen, dass die Atmung Versagen, aufgrund der Anhäufung von nicht eingeatmeten Kohlendioxid und der daraus resultierenden depressiven Wirkung auf das Gehirn. Dies kann unbehandelt zu Koma und Tod führen.

Neben der Beeinträchtigung der freiwilligen Muskulatur kann es auch zu Störungen des vegetativen Nervensystems führen. Dies wird als trockener Mund und Rachen (aufgrund verminderter Speichelproduktion), Haltungshypotonie (verminderter Blutdruck im Stehen, mit der Folge von Schwindel und Blackouts) und schließlich Verstopfung (aufgrund verminderter Peristaltik) erlebt. Einige der Toxine (B und E) lösen Übelkeit und Erbrechen aus.

Die Symptome des Botulismus werden von den Ärzten häufig als klassische Trias bezeichnet: Lähmung und Lähmung, Fieberlosigkeit, klare Sinne und geistiger Status ("Clear Sensorium").

Kleinkindbotulismus

Säuglingsbotulismus (auch als Floppy-Baby-Syndrom bezeichnet) wurde erstmals 1976 erkannt und ist die häufigste Form von Botulismus in den Vereinigten Staaten. In den Vereinigten Staaten von Amerika gibt es jedes Jahr 80 bis 100 diagnostizierte Fälle von Botulismus bei Säuglingen. Säuglinge sind im ersten Lebensjahr anfällig für Botulismus bei Säuglingen, wobei mehr als 90% der Fälle bei Säuglingen unter sechs Monaten auftreten. Der Botulismus bei Säuglingen resultiert aus der Aufnahme der C. botulinum Sporen und der anschließenden Kolonisation des Dünndarms. Der Säuglingsdarm kann besiedelt werden, wenn die Zusammensetzung der Darmmikroflora (normale Flora) nicht ausreicht, um das Wachstum von C. botulinum wettbewerbsfähig zu hemmen, und der Gehalt an Gallensäuren (die normalerweise das Wachstum von C. botulinum hemmen) geringer ist als später im Leben.

Das Wachstum der Sporen setzt Botulinumtoxin frei, das dann in den Blutkreislauf aufgenommen und im gesamten Körper aufgenommen wird. Typische Symptome von Botulismus bei Säuglingen sind Verstopfung, Lethargie, Schwäche, Schwierigkeiten beim Füttern und ein veränderter Schrei, der sich oft zu einer völligen schlaffen Lähmung entwickelt. Obwohl Verstopfung in der Regel das erste Symptom des Kindes Botulismus ist, wird es häufig übersehen.

Honig ist das einzige bekannte Nahrungsreservoir von C. botulinum Sporen, das mit Botulismus bei Säuglingen in Verbindung steht. Aus diesem Grund sollte der Honig nicht an Kleinkinder unter einem Jahr verfüttert werden. Andere Fälle von Botulismus bei Säuglingen sind vermutlich auf die Sporengewinnung aus der natürlichen Umgebung zurückzuführen. Clostridium botulinum ist ein allgegenwärtiges Bodenbakterium. Viele Botulismus-Patienten im Säuglingsalter haben sich in der Nähe einer Baustelle oder eines Gebietes mit Bodenstörungen niedergelassen.

In 49 von 50 US-Bundesstaaten wurde über kindlichen Botulismus berichtet, und in 26 Ländern auf fünf Kontinenten wurden Fälle von Botulismus erkannt.

Komplikationen

Der Botulismus bei Säuglingen hat keine langfristigen Nebenwirkungen, kann aber durch nosokomiale Nebenwirkungen erschwert werden. Die Todesfallrate liegt bei stationär behandelten Kleinkindern mit Botulismus unter 1%.

Botulismus kann zum Tod durch Atemstillstand führen. In den letzten 50 Jahren ist jedoch der Anteil der Patienten mit Botulismus, die an Botulismus sterben, aufgrund verbesserter unterstützender Pflege von etwa 50% auf 7% zurückgegangen. Bei Patienten mit starkem Botulismus können eine mechanische Beatmung (Atembeschwerden durch Beatmungsgerät) sowie eine intensivmedizinische und pflegerische Betreuung erforderlich sein, manchmal für mehrere Monate. Patienten, die eine Botulismusvergiftung überleben, können jahrelang Müdigkeit und Atemnot haben und eine langfristige Therapie benötigen, um ihre Genesung zu unterstützen.

Ursache

C. botulinum ist eine anaerobe, gram-positive, sporenbildende Rute. Botulinumtoxin ist eines der stärksten bekannten Toxine: etwa ein Mikrogramm ist für den Menschen tödlich. Es wirkt durch Blockierung der Nervenfunktion (neuromuskuläre Blockade) durch Hemmung der Freisetzung des erregenden Neurotransmitters Acetylcholin aus der präsynaptischen Membran neuromuskulärer Gelenke im somatischen Nervensystem. Das führt zu Lähmungen. Fortgeschrittene Botulismus kann zu Atemstillstand führen, indem er die Brustmuskulatur lähmt; dies kann zu einem Atemstillstand führen.

In allen Fällen wird die Krankheit durch das Botuliniumtoxin verursacht, das das Bakterium C. botulinum unter anaeroben Bedingungen produziert, und nicht durch das Bakterium selbst. Das Schädigungsmuster tritt auf, weil das Gift Nerven befällt, die sich zuerst entflammen (depolarisieren) und dann häufiger abbrennen.

Vier Haupteintrittsmodi für das Toxin sind bekannt. Die häufigste Form in den westlichen Ländern ist der Säuglingsbotulismus. Dies geschieht bei kleinen Kindern, die in frühen Lebensstadien mit dem Bakterium besiedelt sind. Das Bakterium gibt das Gift dann in den Darm frei, der in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Der Verbrauch von Honig im ersten Lebensjahr wurde als Risikofaktor für die Botulismus bei Säuglingen identifiziert; in einem Fünftel aller Fälle ist er ein Faktor. Die erwachsene Form des Säuglings-Botulismus wird als erwachsene Darmtoxämie bezeichnet und ist äußerst selten.

Lebensmittelbedingte Botulismus entsteht durch kontaminierte Lebensmittel, in denen C. Botulinumsporen unter anaeroben Bedingungen keimen dürfen. Typischerweise geschieht dies in hausgemachten Lebensmitteln und fermentierten, ungekochten Gerichten. Da mehrere Menschen häufig Lebensmittel aus derselben Quelle zu sich nehmen, ist es üblich, dass mehr als eine einzelne Person gleichzeitig betroffen ist. Die Symptome treten in der Regel 12-36 Stunden nach dem Essen auf, können aber auch innerhalb von 2 bis 10 Tagen auftreten.

Der Wundbotulismus entsteht durch die Verunreinigung einer Wunde mit den Bakterien, die das Gift in den Blutkreislauf absondern. Seit den 1990er Jahren ist dies bei intravenösem Drogenkonsumenten häufiger geworden, insbesondere bei Menschen, die schwarzes Teer Heroin verwenden und Heroin in die Haut injizieren und nicht in die Venen.

Vereinzelte Fälle von Botulismus wurden nach Inhalation durch Laborarbeiter und nach kosmetischem Gebrauch von ungeeigneten Stärken von Botox beschrieben.

Diagnose

Bei Botulismus im Säuglingsalter sollte die Diagnose aus klinischen Gründen gestellt werden. Die Bestätigung der Diagnose erfolgt durch die Untersuchung eines Stuhl- oder Klistiers mit dem Maus-Bioassay.

Ärzte können Botulismus diagnostizieren, wenn die Anamnese und körperliche Untersuchung des Patienten auf Botulismus hindeuten. Diese Hinweise reichen jedoch oft nicht aus, um eine Diagnose zu ermöglichen. Andere Krankheiten wie Guillain-Barré-Syndrom, Schlaganfall und Myasthenia gravis können ähnlich wie Botulismus auftreten, und spezielle Tests können erforderlich sein, um diese anderen Krankheiten auszuschließen. Diese Tests können einen Gehirnscan, eine Liquoruntersuchung, einen Nervenleitungstest (Elektromyographie oder EMG) und einen Edrophoniumchloridtest (Tensilon) für Myasthenia gravis umfassen. Eine eindeutige Diagnose kann gestellt werden, wenn Botulinumtoxin in der Nahrung, im Magen- oder Darminhalt, im Erbrochenen oder im Kot nachgewiesen wird. Das Gift wird gelegentlich im Blut in perakuten Fällen gefunden. Botulinumtoxin kann durch eine Vielzahl von Techniken nachgewiesen werden, darunter Enzym-gebundene Immunosorbent-Assays (ELISAs), Elektrochemilumineszenz-Tests (ECL) und Mausimpfung oder Fütterungsversuche. Die Toxine können mit Neutralisationstests in Mäusen typisiert werden. Im toxiko-infektiösen Botulismus kann der Organismus aus Geweben kultiviert werden. Auf Eigelb weisen toxinproduzierende Kolonien in der Regel Oberflächenirritationen auf, die über die Kolonie hinausgehen.

Bei Tieren

Bei Rindern können die Symptome wie Sabbern, Unruhe, Unruhe, Koordinationsschwäche, Harnretention, Dysphagie und Sternumrekumbenz auftreten. Seitlich liegende Tiere sind in der Regel sehr nahe am Tod. Bei Schafen können die Symptome das Sabbern, ein seröser Nasenausfluss, Steifheit und Koordinationsschwierigkeiten sein. Die Bauchatmung kann beobachtet werden und der Schwanz kann seitlich umschalten. Mit fortschreitender Krankheit können die Gliedmaßen gelähmt werden und der Tod eintreten. Phosphorarmes Vieh, vor allem im südlichen Afrika, neigt dazu, knochen- und aashaltige Clostridien aufzunehmen und leidet an Lahmheit oder lamsiektem Lahmwerden.

Die klinischen Symptome bei Pferden sind ähnlich wie bei Rindern. Die Muskellähmung verläuft progressiv; sie beginnt meist an der Hinterhand und geht allmählich zu den vorderen Gliedmaßen, Hals und Kopf über. Der Tod tritt in der Regel 24 bis 72 Stunden nach ersten Symptomen ein und ist Folge einer Atemlähmung. Einige Fohlen werden tot aufgefunden, ohne weitere klinische Anzeichen.

Haushunde können systemische Toxämie entwickeln, nachdem sie C. botulinum Typ C Exotoxin oder Sporen in Tierkadavern oder anderem infiziertem Fleisch konsumiert haben, sind aber generell resistent gegen die schwereren Auswirkungen von Clostridium botulinum Typ C. Zu den Symptomen gehören schlaffe Muskellähmungen; Hunde mit Atembeschwerden benötigen eine intensivere Überwachung der Pflege. Muskellähmung kann durch Herz- und Atemstillstand zum Tod führen.

Schweine sind relativ resistent gegen Botulismus. Zu den berichteten Symptomen gehören Magersucht, Alkoholverweigerung, Erbrechen, Pupillenerweiterung und Muskellähmung.

Bei Geflügel und Wildvögeln kommt es in der Regel zu schlaffen Lähmungen an Beinen, Flügeln, Hals und Augenlidern. Masthühner mit der toxiko-infektiösen Form können auch Durchfall mit überschüssigen Uraten haben.

Prävention

Obwohl das Botulinumtoxin durch gründliches Kochen innerhalb weniger Minuten zerstört wird, wird die Spore selbst nicht durch die Temperaturen bei normalem Seedrucksieden getötet, so dass sie frei wachsen kann und unter günstigen Bedingungen wieder Gift produziert.

Eine empfohlene Präventionsmaßnahme bei Botulismus bei Säuglingen ist die Vermeidung der Fütterung von Honig an Säuglinge unter 12 Monaten. Bei älteren Kindern und Erwachsenen unterdrücken normale Darmbakterien die Entwicklung von C. botulinum.

Während kommerziell erhältliche Konservenprodukte 3 Minuten lang in einem Schnellkochtopf bei 121 °C (250 °F) einen Botulinum-Koch" durchlaufen müssen und so selten Botulismus verursachen, gab es bemerkenswerte Ausnahmen wie den Ausbruch des Alaska-Lachses 1978 und den Ausbruch der Castleberry's Food Company 2007. Am seltensten ist der Botulismus in Nahrungsmitteln, der nur etwa 15 % der Fälle ausmacht (USA) und häufiger in hausgemachten Lebensmitteln mit niedrigem Säuregehalt vorkommt, wie z. B. Karottensaft, Spargel, grüne Bohnen, Rüben und Mais. Botulismusausbrüche sind jedoch auf ungewöhnlichere Ursachen zurückzuführen. Im Juli 2002 aßen vierzehn Alaskaner Muktuk (Walfleisch) von einem gestrandeten Wal, und acht von ihnen entwickelten Symptome der Botulismus, zwei von ihnen, die mechanische Belüftung benötigen.

Andere, aber viel seltenere Infektionsquellen (etwa jedes Jahrzehnt in den USA) sind Knoblauch oder Kräuter, die in Öl ohne Versauerung gelagert sind, Chilipfeffer, unsachgemäß behandelte Backkartoffeln in Alufolie, Tomaten und Fischkonserven oder fermentierte Fische.

Achten Sie beim Konserven oder Konservieren von Lebensmitteln zu Hause auf Hygiene, Druck, Temperatur, Kühlung und Lagerung. Bei der Herstellung von Konserven nur saure Früchte wie Äpfel, Birnen, Steinobst und Beeren in Flaschen füllen. Tropische Früchte und Tomaten sind säurearm und müssen vor der Abfüllung mit etwas Säure angereichert werden.

Mit frischem Knoblauch oder Kräutern versetztes Öl sollte angesäuert und gekühlt werden. Kartoffeln, die in Alufolie eingewickelt gebacken wurden, sollten bis zum Servieren oder Kühlen warm gehalten werden. Da das Botulismustoxin durch hohe Temperaturen zerstört wird, sollten selbst konservierte Lebensmittel vor dem Verzehr am besten 10 Minuten lang gekocht werden. Metalldosen mit Lebensmitteln, in denen sich Bakterien, möglicherweise Botulinum, vermehren, können sich durch die Gasbildung aus dem Bakterienwachstum nach außen ausbeulen; diese Dosen sollten weggeworfen werden.

Jeder wärmebehandelte und dann als luftdicht angenommene Lebensmittelbehälter, der Anzeichen einer Undichtigkeit aufweist, z. B. Metalldosen mit Einstichlöchern durch Rost oder mechanische Beschädigung, ist ebenfalls zu entsorgen. Die Kontamination eines Konservenfutters ausschließlich mit C. botulinum darf keine Sehfehler (z. B. Beulenbildung) verursachen. Zur Kontrolle der Lebensmittelsicherheit sollte nur eine ausreichende thermische Verarbeitung während der Produktion verwendet werden.

Wundbotulismus kann durch rechtzeitige medizinische Versorgung infizierter Wunden und durch die Vermeidung von Einstichen unsteriler Gegenstände wie Nadeln, die zur Injektion von Medikamenten auf der Straße verwendet werden, verhindert werden. Es wird derzeit bei USAMRIID unter BSL-434 erforscht.

Behandlung

Die meisten Patienten mit Botulismus benötigen eine unterstützende Behandlung im Krankenhaus. Das einzige Medikament zur Behandlung von Botulismus im Säuglingsalter ist derzeit das Botulism Immune Globulin Intravenous-Human (BIG-IV oder BabyBIG). BabyBIG wurde vom Programm zur Behandlung und Vorbeugung von Botulismus bei Säuglingen und Kleinkindern im kalifornischen Gesundheitsministerium entwickelt.

Bei schwerem Botulismus kann es vorkommen, dass ein Patient wochenlang an einem Beatmungsgerät sitzen muss und intensivmedizinisch und pflegerisch betreut wird. Nach einigen Wochen bessert sich die Lähmung langsam. Bei frühzeitiger Diagnose kann der Botulismus in Nahrungsmitteln und Wunden behandelt werden, indem man eine passive Immunität mit einem von Pferden abgeleiteten Antitoxin induziert, das die Wirkung des im Blut zirkulierenden Toxins blockiert.

Dies kann eine Verschlechterung der Krankheit verhindern, aber die Genesung dauert noch immer viele Wochen. Ärzte können versuchen, kontaminierte Lebensmittel, die sich noch im Magen befinden, durch Erbrechen oder Einläufe zu entfernen. Wunden sollten in der Regel chirurgisch behandelt werden, um die Quelle der toxinproduzierenden Bakterien zu entfernen. Eine gute unterstützende Versorgung in einem Krankenhaus ist die tragende Säule der Therapie bei allen Formen von Botulismus.

Außerdem ist jeder Fall von Botulismus, der durch Lebensmittel übertragen wird, ein potenzieller Notstand im Bereich der öffentlichen Gesundheit, da die Ursache des Ausbruchs identifiziert und sichergestellt werden muss, dass alle Personen, die dem Toxin ausgesetzt waren, identifiziert wurden und dass keine kontaminierten Lebensmittel zurückbleiben.

Für die Behandlung von Wunden und lebensmittelbedingter Botulismus stehen zwei primäre Botulinumantitoxine zur Verfügung. Das dreiwertige (A, B, E) Botulinumantitoxin wird aus tierischen Quellen gewonnen, die ganze Antikörper (Fab- und Fc-Anteile) verwenden. Dieses Antitoxin ist über die CDC bei der örtlichen Gesundheitsbehörde erhältlich. Das zweite Antitoxin ist heptavalentes (A, B, C, D, E, F, G) Botulinumantitoxin, das von despeciated" Pferde-IgG-Antikörpern abgeleitet ist, die den Fc-Anteil abgespalten haben und die F (ab')2-Portionen verlassen haben. Dies ist ein weniger immunogenes Antitoxin, das gegen alle bekannten Botulismusstämme wirksam ist, wo es nicht kontraindiziert ist. Diese ist bei der US Army erhältlich. Am 1. Juni 2006 erteilte das US-Gesundheitsministerium Cangene Corporation einen Vertrag über $363 Millionen für 200.000 Dosen heptavalentes Botulinumantitoxin über einen Zeitraum von fünf Jahren zur Lieferung in den Strategic National Stockpile ab 2007.

Prognose

Der Botulismus bei Säuglingen hat keine langfristigen Nebenwirkungen, kann aber durch nosokomiale Nebenwirkungen erschwert werden. Die Todesfallrate liegt bei stationär behandelten Kleinkindern mit Botulismus unter 1%.

Zwischen 1910 und 1919 lag die Todesrate durch Botulismus in den Vereinigten Staaten bei 70 %, in den 80er Jahren sank sie auf 9 % und Anfang der 90er Jahre auf 2 %, vor allem aufgrund der Entwicklung künstlicher Beatmungsgeräte. Bis zu 60% der Botulismus-Fälle sind tödlich, wenn sie unbehandelt bleiben.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) berichtet, dass die aktuelle Sterblichkeitsrate 5% (Typ B) bis 10% (Typ A) beträgt. Andere Quellen berichten, dass in den USA die Gesamtsterblichkeitsrate etwa 7,5 % beträgt, die Sterblichkeitsrate bei Erwachsenen über 60 aber 30 %. Die Sterblichkeitsrate bei Wundbotulismus liegt bei etwa 10%. Die Kindersterblichkeitsrate liegt bei 1,3%.

Der Tod durch Botulismus ist bei Wasservögeln weit verbreitet; schätzungsweise 10.000 bis 100.000 Vögel sterben jährlich an Botulismus. Bei einigen großen Ausbrüchen können eine Million oder mehr Vögel sterben. Enten scheinen am häufigsten betroffen zu sein. Botulismus betrifft auch kommerziell aufgezogenes Geflügel. Bei Hühnern variiert die Sterblichkeitsrate von einigen wenigen Vögeln bis zu 40 % des Bestandes. Einige betroffene Vögel können sich ohne Behandlung erholen.

Botulismus scheint bei Haussäugetieren relativ selten zu sein; in einigen Teilen der Welt sind jedoch Epidemien mit bis zu 65 % Sterblichkeit bei Rindern zu beobachten. Die Prognose ist bei großen Liegeradtieren schlecht. Die meisten Hunde mit Botulismus erholen sich innerhalb von 2 Wochen.

Epidemiologie

Zwischen 1990 und 2000 berichteten die Centers for Disease Control 263 Fälle "von 160 lebensmittelbedingten Botulismus-Ereignissen" in den Vereinigten Staaten mit einer Fall-Überlebensrate von 4%. Neununddreißig Prozent (103 Fälle und 58 Fälle) traten in Alaska auf, die alle traditionellen alaska einheimischen Nahrungsmitteln zugeschrieben wurden. In den unteren 49 Bundesstaaten war die hausgemachte Nahrung an 70 (91%) Veranstaltungen beteiligt, wobei Spargelkonserven die häufigste Ursache waren. Zwei Ausbrüche im Restaurantbetrieb betrafen 25 Personen. Die mittlere Anzahl der Fälle pro Jahr betrug 23 (Bereich 17-43), die mittlere Anzahl der Ereignisse pro Jahr 14 (Bereich 9-24). Die höchsten Inzidenzraten wurden in Alaska, Idaho, Washington und Oregon beobachtet. Alle anderen Staaten hatten eine Inzidenzrate von 1 Fall pro zehn Millionen Menschen oder weniger.

Die Zahl der Fälle von Lebensmittel- und Säuglingsernährung hat sich in den letzten Jahren kaum verändert, aber der Wundgiftkonsum ist aufgrund des Einsatzes von schwarzem Teer Heroin vor allem in Kalifornien gestiegen.

Ausbrüche

Clostridium botulinum wurde mit einem Ausbruch im Zusammenhang mit Hirschfleisch in Verbindung gebracht. Die Untersuchung dieses Ausbruchs ergab, dass Toxin im Ruckel wiederholt nachgewiesen werden konnte, der Organismus jedoch nur einmal isoliert wurde. Es wurde nie von einem der Rohstoffe isoliert, aus denen das Ruckeltier hergestellt wurde, und es wurden keine Rückschlüsse darauf gezogen, wie der Organismus dazu kam, Toxin im Produkt zu produzieren.

Ausbruch von Botulismus des Typs B in den USA aus heimischen Jalapeño-Paprikakonserven

Zwischen dem 31. März und dem 6. April 1977 entwickelten sich 59 Individuen zum Botulismus vom Typ B. Alle Kranken hatten im selben mexikanischen Restaurant gegessen und eine scharfe Soße mit Jalapeño-Paprika aus der eigenen Hausmannskost verzehrt, entweder durch Zugabe zu ihrem Essen oder durch einen Nacho, der eine scharfe Soße bei der Zubereitung hatte. Das gesamte klinische Spektrum (Mildsymptomatologie mit neurologischen Befunden durch lebensbedrohliche Beatmungslähmung) des Botulismus Typ B wurde dokumentiert.

Ausbruch von Haselnussjoghurt in Großbritannien

Der größte registrierte Ausbruch von Botulismus auf Nahrungsmitteln im Vereinigten Königreich ereignete sich im Juni 1989. Betroffen waren insgesamt 27 Patienten, ein Patient starb. Fünfundzwanzig der Patienten hatten in der Woche vor Symptombeginn eine einzige Haselnussjoghurtmarke verzehrt. Dieser Joghurt enthielt Haselnusskonserve, das mit Aspartam anstatt Zucker gesüßt wurde. Zu den Kontrollmaßnahmen zählten die Einstellung der gesamten Joghurtproduktion durch den betroffenen Hersteller, die Rücknahme der Joghurts aus dem Verkauf, der Rückruf von Dosen der Haselnusskonserve und die Empfehlung an die breite Öffentlichkeit, den Verzehr aller Haselnuss-Joghurtsorten zu vermeiden.

Ofenkartoffel in El Paso, Texas

Im April 1994 ereignete sich in El Paso, Texas, der größte Botulismusausbruch in den Vereinigten Staaten seit 1978. Betroffen waren dreißig Personen; 4 benötigten eine mechanische Beatmung. Alle aßen Essen aus einem griechischen Restaurant. Die Angriffsrate unter den Personen, die eine Kartoffel-basierte Dip gegessen haben, lag bei 86% (19/22) gegenüber 6% (11/176) bei den Personen, die die Dip nicht gegessen haben (relatives Risiko[RR] Å 13,8;95% Konfidenzintervall[CI], 7,6-25,1). Die Anfallsrate bei Personen, die ein Dip auf Auberginenbasis aßen, betrug 67% (6/9) gegenüber 13% (24/189) bei Personen, die dies nicht taten (RR Å 5,2;95% CI, 2,9-9,5). Botulismustoxin Typ A wurde bei Patienten und in beiden Tauchgängen nachgewiesen. Die Toxinbildung entstand durch das Halten von Aluminiumfolie - eingewickelte Backkartoffeln bei Raumtemperatur, offenbar mehrere Tage lang, bevor sie in den Dips verwendet wurden. Lebensmittelverarbeiter sollten über die möglichen Gefahren informiert werden, die durch das Halten von Kartoffeln mit Folie bei Raumtemperatur nach dem Kochen entstehen können.

Castleberry's Food Company Ausbruch

Seit Ende Juni 2007 haben 8 Personen Botulismusvergiftungen durch Konservenkonserven, die von der Castleberry's Food Company in ihrem Werk Augusta, Georgia, hergestellt wurden, in Kauf genommen. Später wurde festgestellt, dass die Castleberry-Pflanze ernsthafte Produktionsprobleme mit einer bestimmten Reihe von Retorten hatte, die die Konservendosen von Lebensmitteln unterverarbeitet hatten. Zu diesen Problemen zählten defekte Kochalarme, undichte Wasserventile und ungenaue Temperaturmessgeräte, die alle das Ergebnis einer schlechten Unternehmensführung waren.

Alle Opfer wurden in ein Krankenhaus eingeliefert und auf eine mechanische Beatmung gelegt. Der Ausbruch der Castleberry's Food Company war in den USA der erste Ausbruch von Botulismus in kommerziellen Konserven seit über 30 Jahren.

Bon Vivant Vorfall

Am 2. Juli 1971 gab die U. S. Food and Drug Administration (FDA) eine öffentliche Warnung heraus, nachdem sie erfahren hatte, dass ein Mann in New York gestorben war und seine Frau durch Botulismus schwer erkrankt war, nachdem sie eine Dose Bon Vivant vichyssoise-Suppe gegessen hatte.

US-Jahresstatistik Botulismus

Alle Daten über die Freisetzung von Botulismusantitoxin und die Laborbestätigung von Fällen in den USA werden jährlich von den CDC Centers for Disease Control and Prevention erfasst und auf deren Website veröffentlicht.

Bei anderen Arten

Botulismus kann in vielen Wirbeltieren und Wirbellosen vorkommen. Botulismus wurde bei Ratten, Mäusen, Hühnern, Fröschen, Kröten, Goldfischen, Aplysien, Tintenfischen, Flusskrebsen, Drosophila, Blutegeln usw. beobachtet.