Arthritis, Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen, systemisch entzündlichen Erkrankung führt, die viele Gewebe und Organe betreffen kann, aber vor allem flexible (synoviale) Gelenke angreift. Es kann sich um einen behindernden und schmerzhaften Zustand handeln, der bei unsachgemäßer Behandlung zu erheblichen Funktions- und Mobilitätsverlusten führen kann.

Der Prozess beinhaltet eine entzündliche Reaktion der Kapsel um die Gelenke (synovium) sekundär zu Schwellungen (Turgeszenz) der Gelenkszellen, überschüssige Synovialflüssigkeit, und die Entwicklung von faserigem Gewebe (Pannus) in der Synovium. Die Pathologie des Krankheitsverlaufs führt häufig zur Zerstörung des Gelenkknorpels und zur Ankylose (Fusion) der Gelenke. Die RA kann auch diffuse Entzündungen in der Lunge, der Herzhaut (Perikard), den Lungenmembranen (Pleura) und dem Augenweiß (Sklera) sowie knötchenförmige Läsionen, die am häufigsten im subkutanen Gewebe auftreten, hervorrufen. Obwohl die Ursache der RA unbekannt ist, spielt die Autoimmunität eine große Rolle, und RA ist eine systemische Autoimmunerkrankung. Es handelt sich um eine klinische Diagnose, die auf der Grundlage von Symptomen, körperlicher Untersuchung, Röntgenaufnahmen (Röntgenaufnahmen) und Laboruntersuchungen gestellt wird.

Die Behandlungen sind pharmakologisch und nicht-pharmakologisch. Die nichtmedikamentöse Behandlung umfasst Physiotherapie, Orthesen, Ergo- und Ernährungstherapie, die aber das Fortschreiten der Gelenkzerstörung nicht aufhalten. Analgetika (Pinkillers) und entzündungshemmende Medikamente, einschließlich Steroide, unterdrücken die Symptome, stoppen aber auch nicht das Fortschreiten der Gelenkzerstörung. Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) verlangsamen oder bremsen den Krankheitsverlauf. Die neueren Biologics sind DMARDs. Die Evidenz für komplementäre und alternative Behandlungsmethoden zur Behandlung von RA-bedingten Schmerzen ist schwach, und der Mangel an qualitativ hochwertigen Nachweisen führt zu der Schlussfolgerung, dass ihre Anwendung derzeit nicht durch die Evidenz belegt ist. Die Patienten sollten ihren Gesundheitsfürsorge-Versorger über alle CAM-Behandlungen informieren und weiterhin traditionelle Behandlungen nehmen.

Ungefähr 0,6% der erwachsenen Bevölkerung der Vereinigten Staaten hat RA, Frauen zwei bis dreimal so oft wie Männer. Der Beginn ist am häufigsten im mittleren Alter, aber Menschen jeden Alters können davon betroffen sein.

Die erste anerkannte Beschreibung der Rheumatoide Arthritis wurde 1800 von Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) aus Paris erstellt.

Anzeichen und Symptome

RA betrifft in erster Linie Gelenke, aber auch andere Organe bei 15-25% der Betroffenen. Es kann schwierig sein, festzustellen, ob die Krankheitsmanifestationen direkt durch den rheumatoiden Prozess selbst oder durch Nebenwirkungen der zu seiner Behandlung eingesetzten Medikamente verursacht werden - zum Beispiel durch die Lungenfibrose von Methotrexat oder die Osteoporose von Kortikosteroiden.

Gelenke

Die Arthritis der Gelenke ist eine Entzündung der Gelenkinnenhaut. Die Gelenke werden geschwollen, zart und warm und die Steifheit schränkt ihre Beweglichkeit ein. Mit der Zeit sind mehrere Gelenke betroffen (es handelt sich um eine Polyarthritis). Am häufigsten betroffen sind die kleinen Gelenke der Hände, Füße und Halswirbelsäule, aber auch größere Gelenke wie Schulter und Knie können betroffen sein. Synovitis kann zu einer Verknotung des Gewebes mit Bewegungseinschränkung und Erosion der Gelenkfläche führen, was zu Deformität und Funktionsverlust führt.

Typischerweise zeigt die RA Entzündungszeichen, wobei die betroffenen Gelenke geschwollen, warm, schmerzhaft und steif sind, besonders früh am Morgen nach dem Aufwachen oder nach längerer Inaktivität. Eine erhöhte Steifigkeit am frühen Morgen ist häufig ein herausragendes Merkmal der Erkrankung und dauert in der Regel länger als eine Stunde an. Sanfte Bewegungen können Symptome in frühen Stadien der Erkrankung lindern. Diese Zeichen helfen, rheumatoid von den nicht-entzündlichen Problemen der Gelenke, häufig gekennzeichnet als Osteoarthritis oder Abrieb-und-Zeit" Arthritis zu unterscheiden. In der Arthritis von nicht-entzündlichen Ursachen, Anzeichen einer Entzündung und frühmorgendliche Steifheit sind weniger ausgeprägt mit Steifigkeit in der Regel weniger als 1 Stunde, und Bewegungen verursachen Schmerzen, die durch mechanische Arthritis verursacht werden. Bei RA sind die Gelenke oft ziemlich symmetrisch betroffen, obwohl dies nicht spezifisch ist und die anfängliche Darstellung asymmetrisch sein kann.

Mit fortschreitender Pathologie führt die Entzündungsaktivität zu Sehnenanbindung und Erosion und Zerstörung der Gelenkfläche, was die Beweglichkeit beeinträchtigt und zu Deformitäten führt. Je nachdem, um welche Gelenke es sich bei den Fingern am meisten handelt, können die Finger an fast jeder Fehlstellung leiden. Spezifische Fehlbildungen, die auch bei Arthrose auftreten, sind Ulnarabweichung, Boutonnière-Deformität, Schwanenhalsdeformität und Z-Daumen. "Z-Daumen" oder "Z-Deformität" besteht aus einer Hyperextension des interphalangealen Gelenkes, einer fixierten Flexion und einer Subluxation des Metakarpophalangealgelenkes und gibt dem Daumen ein "Z" -Erscheinungsbild. 1089 Die Hammerzehendeformität ist sichtbar. Im schlimmsten Fall werden Gelenke aufgrund der verstümmelnden Arthritis mutilans genannt.

Haut

Die rheumatoide Knötchen, die manchmal kutan sind, ist das charakteristischste Merkmal von RA. Es handelt sich um eine Entzündungsreaktion, die Pathologen als "nekrotisierendes Granulom" kennen. Der anfängliche pathologische Prozess der Knotenbildung ist unbekannt, kann aber im Wesentlichen identisch mit der Synovitis sein, da in beiden Fällen ähnliche strukturelle Merkmale auftreten. Der Knoten hat einen zentralen Bereich der Fibrinoidnekrose, der rissig werden kann und dem fibrinreichen nekrotischen Material entspricht, das in und um einen betroffenen Synovialraum herum gefunden wird. Um die Nekrose herum befindet sich eine Schicht palisadierender Makrophagen und Fibroblasten, die der Intimschicht im Synovium und einer Manschette aus Bindegewebe mit Lymphozyten- und Plasmaknäueln entspricht, die der subintimalen Zone in der Synovitis entspricht. Die typische rheumatoide Knötchen, die einige Millimeter bis wenige Zentimeter im Durchmesser betragen können, sind meist über den Knochenvorsprüngen zu finden, wie z. B. dem Olekranon, der Fersentuberkulose, dem Metakarpophalangealgelenk oder anderen Bereichen, die wiederholten mechanischen Belastungen ausgesetzt sind. Knoten sind mit einem positiven RF (Rheumatoid Factor) Titer und einer schweren erosiven Arthritis assoziiert. Selten treten diese in inneren Organen oder an verschiedenen Körperstellen auf.

Bei der RA treten verschiedene Formen der Vaskulitis auf. Eine gutartige Form tritt als Mikroinfarkt um die Nagelfalten herum auf. Zu den schwereren Formen gehört die Livedo reticularis, ein Netz (Retulum) erythematöser bis purpurner Verfärbungen der Haut, die durch das Vorhandensein einer obliterativen Kapillaropathie hervorgerufen werden.

Andere, eher seltene, hautassoziierte Symptome sind Pyoderma gangrenosum, Sweet-Syndrom, Medikamentenreaktionen, Erythema nodosum, Lappenpannikulitis, Atrophie der Fingerhaut, Palmarerythem, diffuse Ausdünnung (Reispapierhaut) und Hautzerbrechlichkeit (häufig verschlimmert durch Kortikosteroid).

Lungen

Fibrose der Lunge ist eine anerkannte Reaktion auf rheumatoide Erkrankungen. Es ist auch eine seltene, aber anerkannte Folge der Therapie (z. B. mit Methotrexat und Leflunomid). Das Caplan-Syndrom beschreibt Lungenknoten bei Personen mit RA und zusätzlicher Exposition gegenüber Kohlenstaub. Pleuraergüsse sind auch mit RA assoziiert. Eine weitere Komplikation der RA ist die Rheumatoide Lungenkrankheit. Es wird geschätzt, dass etwa ein Viertel der Amerikaner mit RA rheumatoide Lungenkrankheit entwickeln.

Nieren

Die renale Amyloidose kann als Folge einer chronischen Entzündung auftreten. RA kann den Nierenglomerulus direkt durch eine Vaskulopathie oder ein mesangiales Infiltrat beeinflussen, aber das ist weniger gut dokumentiert (obwohl dies nicht überraschend ist, wenn man bedenkt, dass immunkomplex-vermittelte Überempfindlichkeiten für die pathogene Ablagerung von Immunkomplexen in Organen bekannt sind, in denen Blut unter hohem Druck gefiltert wird, um andere Flüssigkeiten wie Urin und Synovialflüssigkeit zu bilden). Die Behandlung mit Penicillamin und Goldsalzen sind anerkannte Ursachen der membranösen Nephropathie.

Herz und Blutgefäße

Bei RA ist die Anfälligkeit für Atherosklerose und das Risiko für Herzinfarkt (Herzinfarkt) und Schlaganfall deutlich erhöht. Weitere mögliche Komplikationen, die auftreten können, sind: Herzbeutelentzündung, Endokarditis, linksventrikuläre Insuffizienz, Herzklappenentzündung und Fibrose. Viele Menschen mit RA haben nicht die gleichen Schmerzen in der Brust, die andere empfinden, wenn sie einen Herzinfarkt oder eine Angina pectoris haben. Um das Herz-Kreislauf-Risiko zu reduzieren, ist es von entscheidender Bedeutung, die Entzündung durch RA (die möglicherweise das Herz-Kreislauf-Risiko verursacht) optimal unter Kontrolle zu halten und Übungen und Medikamente einzusetzen, um andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blutfette und Blutdruck zu reduzieren. Ärzte, die RA-Patienten behandeln, sollten bei der Verschreibung von entzündungshemmenden Medikamenten empfindlich auf das Herz-Kreislauf-Risiko reagieren und sollten erwägen, die routinemäßige Anwendung von Aspirin in niedrigen Dosen zu verschreiben, wenn die Magen-Darm-Effekte tolerierbar sind.

Andere

Okular

Das Auge ist direkt betroffen in Form von Episkleritis, die bei schweren schweren kann sehr selten Fortschritte in der Perforation Skleromalazie. Eher häufiger ist die indirekte Wirkung der Keratokonjunktivitis sicca, die eine Trockenheit der Augen und des Mundes ist, die durch das Eindringen von Lymphozyten in Tränen- und Speicheldrüsen verursacht wird. Bei starker Trockenheit der Hornhaut kann es zu Keratitis und Sehverlust kommen. Vorbeugende Behandlung schwerer Trockenheit mit Maßnahmen wie z. B. Nasengangstauung ist wichtig.

Hepatisch

Die Zytokinproduktion in den Gelenken und/oder Leber (Leber) Kupffer-Zellen führt zu einer gesteigerten Aktivität der Hepatozyten mit einer gesteigerten Produktion von Akutphasenproteinen, wie z. B. C-reaktives Protein, und einer verstärkten Freisetzung von Enzymen, wie z. B. alkalischer Phosphatase, ins Blut. Beim Felty-Syndrom ist die Kupffer-Zell-Aktivierung so ausgeprägt, dass die daraus resultierende Zunahme der Hepatozyten-Aktivität mit einer knötchenförmigen Hyperplasie der Leber verbunden ist, die sich spürbar vergrößern kann. Kupffer-Zellen befinden sich zwar im hepatischen Parenchym, sind aber von den Hepatozyten getrennt. Infolgedessen gibt es wenig oder keinen mikroskopischen Nachweis von Hepatitis (immunvermittelte Zerstörung der Hepatozyten). Hepatische Beteiligung an RA ist im Wesentlichen asymptomatisch.

Hämatologisch

Anämie ist bei weitem die häufigste Anomalie der Blutzellen, die durch eine Vielzahl von Mechanismen verursacht werden kann. Die chronische Entzündung, die durch RA verursacht wird, führt zu einem erhöhten Hepcidinspiegel, was zu einer Anämie bei chronischen Krankheiten führt, bei denen Eisen schlecht resorbiert und auch in Makrophagen abgesondert wird. RA kann auch eine warme Autoimmunhämolytische Anämie verursachen. Die Erythrozyten sind von normaler Größe und Farbe (normozytär und normochrom). Eine niedrige Anzahl von weißen Blutkörperchen (Neutropenie) tritt in der Regel nur bei Patienten mit Felty-Syndrom mit vergrößerter Leber und Milz auf. Der Mechanismus der Neutropenie ist komplex. Eine erhöhte Thrombozytenzahl (Thrombozytose) tritt bei unkontrollierter Entzündung auf.

Neurologisch

Periphere Neuropathie und Mononeuritis-Multiplex können auftreten. Das allgemeinste Problem ist das Karpaltunnelsyndrom, das durch Kompression des Mediannervs verursacht wird, indem es um das Handgelenk schwillt. Atlanto-axiale Subluxation kann durch Erosion des Odontoid-Prozesses und/oder durch transversale Bänder in der Verbindung der Halswirbelsäule mit dem Schädel entstehen. Eine solche Erosion (>3mm) kann dazu führen, dass Wirbel aufeinander rutschen und das Rückenmark komprimieren. Ungeschicklichkeit wird anfänglich erlebt, kann aber ohne Vorsicht bis zur Quadriplegie fortschreiten.

Konstitutionelle Symptome

Konstitutionelle Symptome wie Müdigkeit, Fieber, Unwohlsein, Müdigkeit, morgendliche Steifheit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust sind bei Patienten mit aktiver RA häufig anzutreffen.

Osteoporose

Lokale Osteoporose tritt bei RA um entzündete Gelenke herum auf. Es wird vermutet, dass es teilweise durch entzündliche Zytokine verursacht wird. Allgemeinere Osteoporose wird wahrscheinlich durch Immobilität, systemische Zytokineffekte, lokale Zytokinfreisetzung im Knochenmark und Kortikosteroidtherapie hervorgerufen.

Lymphom

Die Inzidenz von Lymphomen ist bei RA erhöht, obwohl sie noch unüblich ist.

Ursachen

RA ist eine Form der Autoimmunität, deren Ursachen noch nicht vollständig bekannt sind. Es handelt sich um eine systemische (ganzkörpereigene) Störung, die hauptsächlich das Synovialgewebe betrifft. Es gibt keine Anzeichen dafür, dass körperliche und emotionale Effekte oder Stress ein Auslöser für die Krankheit sein könnten. Die vielen negativen Befunde deuten darauf hin, dass entweder der Auslöser variiert oder dass es sich tatsächlich um ein Zufallsereignis handeln könnte, das der Immunantwort innewohnt

Die Hälfte des Risikos für RA wird als genetisch gesehen. Es ist stark mit dem vererbten Gewebe Typ Major Histocompatibility Complex (MHC) Antigen HLA-DR4 (insbesondere DR0401 und 0404) assoziiert, und die Gene PTPN22 und PADI4-Hence Familienanamnese ist ein wichtiger Risikofaktor. Die Vererbung des PTPN22-Gens hat gezeigt, dass sich die Anfälligkeit einer Person für RA verdoppelt. PADI4 wurde als ein Hauptrisikofaktor für Menschen asiatischer Herkunft identifiziert, aber nicht für Menschen europäischen Ursprungs. Die Prävalenzrate der Verwandten ersten Grades liegt bei 2-3% und die krankheitsgenetische Konkordanz bei eineiigen Zwillingen bei etwa 15-20%.

Rauchen ist das bedeutendste nicht-genetische Risiko mit RA ist bis zu dreimal häufiger in Rauchern als Nichtraucher, vor allem bei Männern, schwere Raucher, und diejenigen, die rheumatoiden Faktor positiv sind. Bescheidener Alkoholkonsum kann schützende Wirkung haben.

Epidemiologische Studien haben einen möglichen Zusammenhang zwischen RA und zwei Herpesvirusinfektionen bestätigt: Epstein-Barr-Virus (EBV) und Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Personen mit RA zeigen eher eine abnormale Immunantwort auf EBV und haben einen hohen Grad an Anti-EBV-Antikörpern.

Vitamin-D-Mangel ist bei RA-Patienten häufig und kann kausal assoziiert werden. Einige Studien haben ein vermindertes Risiko für RA mit Vitamin-D-Supplementierung festgestellt, während andere nicht.

Pathophysiologie

Die wichtigsten Beweise für die Pathogenese sind:

Diese Daten deuten darauf hin, dass die Krankheit mit abnormalen B-Zell-T-Zell-Interaktion, mit der Präsentation von Antigenen von B-Zellen zu T-Zellen über HLA-DR Auslese T-Zell-Hilfe und die konsequente Produktion von RF und ACPA. Die Entzündung wird dann entweder durch B-Zell- oder T-Zellprodukte ausgelöst, die die Freisetzung von TNF und anderen Zytokinen stimulieren. Der Prozeß kann durch einen Effekt des Rauchens auf citrullination erleichtert werden, aber die stochastic (zufällige) Epidemiologie schlägt vor, daß der Rate, die Jobstepp in der Genese der Krankheit in den prädisponierten Einzelpersonen begrenzt, ein zugehöriger stochastic Prozeß innerhalb der immunen Antwort wie Immunoglobulin oder T Zelle Empfängergenrekombination und -mutation sein kann. (Siehe Eintrag unter Autoimmunität für allgemeine Mechanismen.

Wenn die TNF-Freisetzung durch B-Zellprodukte in Form von RF- oder ACPA-haltigen Immunkomplexen durch Aktivierung von Immunglobulin-Fc-Rezeptoren stimuliert wird, dann kann RA als eine Form der Typ III Überempfindlichkeit angesehen werden. Wenn die TNF-Freisetzung durch T-Zellprodukte wie Interleukin-17 stimuliert wird, könnte sie näher an die Hypersensibilität des Typs IV herangeführt werden, obwohl diese Terminologie etwas veraltet und wenig hilfreich sein könnte. Die Debatte über die relative Rolle von Immunkomplexen und T-Zellprodukten bei Entzündungen der RA dauert seit 30 Jahren an. Es gibt kaum Zweifel, dass sowohl B- als auch T-Zellen für die Krankheit lebenswichtig sind. Es gibt jedoch gute Beweise dafür, dass keine der beiden Zellen am Entzündungsort notwendig ist. Dies begünstigt tendenziell Immunkomplexe (auf der Basis von anderswo synthetisierten Antikörpern) als Initiatoren, wenn auch nicht die einzigen Verfechter von Entzündungen. Darüber hinaus deuten Arbeiten von Thurlings und anderen in Paul-Peter Tak's Gruppe und auch von Arthur Kavanagh's Gruppe darauf hin, dass, wenn irgendwelche Immunzellen lokal relevant sind, es sich um Plasmazellen handelt, die von B-Zellen stammen und die Antikörper, die im B-Zellenstadium ausgewählt wurden, in großen Mengen produzieren.

Obwohl TNF anscheinend die dominierende Substanz ist, sind andere Zytokine (chemische Mediatoren) an einer Entzündung der RA beteiligt. Die Blockade von TNF wirkt sich nicht auf alle Patienten oder Gewebe aus (Lungenerkrankungen und Knötchen können sich verschlimmern). Die Blockade von IL-1, IL-15 und IL-6 hat ebenfalls positive Wirkungen, und IL-17 kann wichtig sein. Konstitutionelle Symptome wie Fieber, Unwohlsein, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust werden auch durch Zytokine verursacht, die in den Blutkreislauf freigesetzt werden.

Wie bei den meisten Autoimmunerkrankungen ist es wichtig, zwischen den Ursachen, die den Prozess auslösen, und denen zu unterscheiden, die ihn anhalten und fortschreiten lassen.

Abnormale Immunantwort

Die Faktoren, die eine anormale Immunantwort, einmal initiiert, ermöglichen, dauerhaft und chronisch zu werden, werden immer klarer verstanden. Die genetische Assoziation mit HLA-DR4 sowie die neu entdeckten Assoziationen mit dem Gen PTPN22 und zwei weiteren Genen implizieren veränderte Schwellenwerte für die Regulation der adaptiven Immunantwort. Andere Umweltfaktoren scheinen auch das Risiko für den Erwerb von RA zu modulieren, und hormonelle Faktoren im Einzelnen können einige Merkmale der Krankheit erklären, wie das höhere Auftreten bei Frauen, der seltene Beginn nach der Geburt eines Kindes und die (leichte) Modulation des Krankheitsrisikos durch hormonelle Medikamente. Inwieweit veränderte regulatorische Schwellenwerte die Auslösung einer bestimmten Autoimmunreaktion ermöglichen, bleibt ungewiss. Eine Möglichkeit besteht jedoch darin, dass negative Rückkopplungsmechanismen, die normalerweise die Toleranz des Selbst aufrechterhalten, durch aberrante positive Rückkopplungsmechanismen für bestimmte Antigene wie IgG Fc (durch RF gebunden) und citrulliniertes Fibrinogen (durch ACPA gebunden) überholt werden.

Sobald sich die abnorme Immunantwort etabliert hat (was mehrere Jahre dauern kann, bevor die Symptome auftreten), produzieren Plasmazellen aus B-Lymphozyten Rheumafaktoren und ACPA der Klassen IgG und IgM in großen Mengen. Diese werden nicht so deponiert, dass sie sich im systemischen Lupus befinden. Vielmehr aktivieren sie Makrophagen durch Fc-Rezeptor- und Komplement-Bindung, die eine wichtige Rolle bei der intensiven Entzündungsreaktion in der RA zu spielen scheint. Dies trägt zur Entzündung der Synovia bei, im Sinne von Ödemen, Vasodilatation und Infiltration durch aktivierte T-Zellen (hauptsächlich CD4 in knotenförmigen Aggregaten und CD8 in diffusen Infiltraten). Synoviale Makrophagen und dendritische Zellen fungieren als antigenpräsentierende Zellen, indem sie MHC-Klasse-II-Moleküle exprimieren, was zu einer etablierten lokalen Immunreaktion im Gewebe führt. Die Erkrankung schreitet zusammen mit der Bildung von Granulationsgewebe an den Rändern der Synovialschleimhaut (Pannus) mit einer extensiven Angiogenese und der Bildung von Gewebeschäden verursachenden Enzymen fort. Moderne pharmakologische Behandlungen der RA richten sich an diese Mediatoren. Ist die Entzündungsreaktion erst einmal etabliert, wird das Gelenk dicker, der Knorpel und der darunter liegende Knochen beginnen sich aufzulösen, und es treten Anzeichen von Gelenkzerstörung auf.

Diagnose

Bildgebung

Die Röntgenaufnahmen der Hände und Füße werden in der Regel bei Menschen mit einer Polyarthritis durchgeführt. Bei der RA können sich im Frühstadium der Erkrankung keine Veränderungen ergeben, oder das Röntgenbild weist eine Juxta-artikuläre Osteopenie, Weichteilschwellungen und einen Verlust des Gelenkraumes auf. Mit fortschreitender Krankheit kann es zu Knochenerosionen und Subluxation kommen. Röntgenaufnahmen von anderen Gelenken können gemacht werden, wenn Symptome von Schmerzen oder Schwellungen in diesen Gelenken auftreten.

Auch andere bildgebende Verfahren wie Magnetresonanztomographie (MRT) und Ultraschall werden bei der RA eingesetzt.

Die Ultraschalltechnik hat technische Fortschritte gemacht. Hochfrequenzwandler (10 MHz oder höher) haben die räumliche Auflösung von Ultraschallbildern verbessert; diese Bilder können 20% mehr Erosionen als herkömmliche Röntgenaufnahmen darstellen. Auch Farb-Doppler und Power-Doppler-Ultraschall, die vaskuläre Signale der aktiven Synovitis in Abhängigkeit vom Entzündungsgrad zeigen, sind hilfreich bei der Beurteilung von Synovialentzündungen. Dies ist wichtig, da in den frühen Stadien der RA vor allem die Synovialis betroffen ist und die Synovitis der beste prädiktive Marker für künftige Gelenkschäden zu sein scheint.

Blutuntersuchungen

Bei klinischem Verdacht auf RA sind immunologische Studien erforderlich, wie z. B. der Test auf das Vorhandensein von Rheumafaktor (RF, ein unspezifischer Antikörper). Eine negative RF schließt RA nicht aus, sondern die Arthritis wird seronegativ genannt. Dies ist bei etwa 15% der Patienten der Fall. Während des ersten Jahres der Krankheit, ist rheumatoid Faktor wahrscheinlicher, negativ zu sein mit einigen Einzelpersonen, die im Laufe der Zeit in seropositiven Status umwandeln. Auch bei anderen Krankheiten, wie z. B. Sjögren-Syndrom, Hepatitis C, chronischen Infektionen und bei ca. 10 % der gesunden Bevölkerung ist RF nicht sehr spezifisch.

Aufgrund dieser geringen Spezifität wurden neue serologische Tests entwickelt, die das Vorhandensein der anti-citrullinierten Protein-Antikörper (ACPAs) oder Anti-CCP testen. Wie bei RF sind diese Tests nur in einem Anteil (67%) aller RA-Fälle positiv, sind aber selten positiv, wenn RA nicht vorhanden ist, was eine Spezifität von etwa 95% ergibt. Wie bei der RF gibt es auch bei den AKPAs Anzeichen dafür, dass sie in vielen Fällen bereits vor Beginn der klinischen Erkrankung vorhanden sind.

Die häufigsten Tests für ACPAs sind der Anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) Test und der Anti-MCV Assay (Antikörper gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin). Vor kurzem wurde ein serologischer Point-of-Care-Test (POCT) zur Früherkennung von RA entwickelt. Dieser Test kombiniert den Nachweis von Rheumafaktor und Anti-MCV für die Diagnose der RA und zeigt eine Sensitivität von 72% und eine Spezifität von 99,7%.

Auch einige andere Blutproben werden normalerweise getan, um andere Ursachen der Arthritis, wie Lupus erythematodes zu erlauben. Zu diesem Zeitpunkt werden die Sedimentationsrate der Erythrozyten (ESR), das C-reaktive Protein, das Vollblutbild, die Nierenfunktion, Leberenzyme und andere immunologische Tests (z. B. antinukleärer Antikörper/ANA) durchgeführt. Erhöhte Ferritinspiegel können Hämochromatose, ein Mimikum der RA, oder ein Zeichen der Still's Krankheit, eine seronegative, meist jugendliche, Variante der rheumatoiden Arthritis sein.

Kriterien

Im Jahr 2010 wurden die 2010 ACR / EULAR Rheumatoide Arthritis Klassifikationskriterien eingeführt. Diese neuen Klassifikationskriterien überstimmten die "alten" ACR-Kriterien von 1987 und sind für die Früherkennung der RA angepasst. Die gemeinsam vom American College of Rheumatology (ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR) veröffentlichten "neuen" Klassifizierungskriterien legen einen Punktwert zwischen 0 und 10 fest. Jeder Patient mit einer Gesamtpunktzahl von 6 oder mehr wird eindeutig als RA-Patient eingestuft, vorausgesetzt, er hat eine Synovitis in mindestens einem Gelenk und keine andere Diagnose kann die Synovitis besser erklären. Vier Bereiche werden bei der Diagnose abgedeckt:

Dauer der Arthritis: 1 Punkt bei Symptomen, die länger als sechs Wochen andauern

Die neuen Kriterien tragen dem wachsenden Verständnis von RA und den Verbesserungen bei der Diagnose und Behandlung von RA Rechnung. In den "neuen" Kriterien hat die Serologie und Autoimmundiagnostik großes Gewicht, da die ACPA-Erkennung geeignet ist, die Erkrankung frühzeitig zu diagnostizieren, bevor es zu Gelenkverletzungen kommt. Die Zerstörung der in radiologischen Bildern betrachteten Gelenke war ein wesentlicher Punkt der ACR-Kriterien von 1987. Dieses Kriterium wird nicht mehr als relevant angesehen, da es sich um die Art von Schäden handelt, die durch die Behandlung vermieden werden sollen.

Die Kriterien sind nicht für die Diagnose der klinischen Routineversorgung gedacht, sondern dienen in erster Linie der Kategorisierung der Forschung (Klassifikationskriterien). In der klinischen Praxis gelten folgende Kriterien:

Differentialdiagnosen

Mehrere andere Krankheiten können der RA ähneln und müssen in der Regel zum Zeitpunkt der Diagnose von ihr unterschieden werden:

Seltenere Ursachen, die sich in der Regel anders verhalten, aber Gelenkschmerzen verursachen können: