Arthritis, Rheumatoide Arthritis
Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen, systemisch entzündlichen Erkrankung führt, die viele Gewebe und Organe betreffen kann, aber vor allem flexible (synoviale) Gelenke angreift. Es kann sich um einen behindernden und schmerzhaften Zustand handeln, der bei unsachgemäßer Behandlung zu erheblichen Funktions- und Mobilitätsverlusten führen kann.
Der Prozess beinhaltet eine entzündliche Reaktion der Kapsel um die Gelenke (synovium) sekundär zu Schwellungen (Turgeszenz) der Gelenkszellen, überschüssige Synovialflüssigkeit, und die Entwicklung von faserigem Gewebe (Pannus) in der Synovium. Die Pathologie des Krankheitsverlaufs führt häufig zur Zerstörung des Gelenkknorpels und zur Ankylose (Fusion) der Gelenke. Die RA kann auch diffuse Entzündungen in der Lunge, der Herzhaut (Perikard), den Lungenmembranen (Pleura) und dem Augenweiß (Sklera) sowie knötchenförmige Läsionen, die am häufigsten im subkutanen Gewebe auftreten, hervorrufen. Obwohl die Ursache der RA unbekannt ist, spielt die Autoimmunität eine große Rolle, und RA ist eine systemische Autoimmunerkrankung. Es handelt sich um eine klinische Diagnose, die auf der Grundlage von Symptomen, körperlicher Untersuchung, Röntgenaufnahmen (Röntgenaufnahmen) und Laboruntersuchungen gestellt wird.
Die Behandlungen sind pharmakologisch und nicht-pharmakologisch. Die nichtmedikamentöse Behandlung umfasst Physiotherapie, Orthesen, Ergo- und Ernährungstherapie, die aber das Fortschreiten der Gelenkzerstörung nicht aufhalten. Analgetika (Pinkillers) und entzündungshemmende Medikamente, einschließlich Steroide, unterdrücken die Symptome, stoppen aber auch nicht das Fortschreiten der Gelenkzerstörung. Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) verlangsamen oder bremsen den Krankheitsverlauf. Die neueren Biologics sind DMARDs. Die Evidenz für komplementäre und alternative Behandlungsmethoden zur Behandlung von RA-bedingten Schmerzen ist schwach, und der Mangel an qualitativ hochwertigen Nachweisen führt zu der Schlussfolgerung, dass ihre Anwendung derzeit nicht durch die Evidenz belegt ist. Die Patienten sollten ihren Gesundheitsfürsorge-Versorger über alle CAM-Behandlungen informieren und weiterhin traditionelle Behandlungen nehmen.
Ungefähr 0,6% der erwachsenen Bevölkerung der Vereinigten Staaten hat RA, Frauen zwei bis dreimal so oft wie Männer. Der Beginn ist am häufigsten im mittleren Alter, aber Menschen jeden Alters können davon betroffen sein.
Die erste anerkannte Beschreibung der Rheumatoide Arthritis wurde 1800 von Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) aus Paris erstellt.
Anzeichen und Symptome
RA betrifft in erster Linie Gelenke, aber auch andere Organe bei 15-25% der Betroffenen. Es kann schwierig sein, festzustellen, ob die Krankheitsmanifestationen direkt durch den rheumatoiden Prozess selbst oder durch Nebenwirkungen der zu seiner Behandlung eingesetzten Medikamente verursacht werden - zum Beispiel durch die Lungenfibrose von Methotrexat oder die Osteoporose von Kortikosteroiden.
Gelenke
Die Arthritis der Gelenke ist eine Entzündung der Gelenkinnenhaut. Die Gelenke werden geschwollen, zart und warm und die Steifheit schränkt ihre Beweglichkeit ein. Mit der Zeit sind mehrere Gelenke betroffen (es handelt sich um eine Polyarthritis). Am häufigsten betroffen sind die kleinen Gelenke der Hände, Füße und Halswirbelsäule, aber auch größere Gelenke wie Schulter und Knie können betroffen sein. Synovitis kann zu einer Verknotung des Gewebes mit Bewegungseinschränkung und Erosion der Gelenkfläche führen, was zu Deformität und Funktionsverlust führt.
Typischerweise zeigt die RA Entzündungszeichen, wobei die betroffenen Gelenke geschwollen, warm, schmerzhaft und steif sind, besonders früh am Morgen nach dem Aufwachen oder nach längerer Inaktivität. Eine erhöhte Steifigkeit am frühen Morgen ist häufig ein herausragendes Merkmal der Erkrankung und dauert in der Regel länger als eine Stunde an. Sanfte Bewegungen können Symptome in frühen Stadien der Erkrankung lindern. Diese Zeichen helfen, rheumatoid von den nicht-entzündlichen Problemen der Gelenke, häufig gekennzeichnet als Osteoarthritis oder Abrieb-und-Zeit" Arthritis zu unterscheiden. In der Arthritis von nicht-entzündlichen Ursachen, Anzeichen einer Entzündung und frühmorgendliche Steifheit sind weniger ausgeprägt mit Steifigkeit in der Regel weniger als 1 Stunde, und Bewegungen verursachen Schmerzen, die durch mechanische Arthritis verursacht werden. Bei RA sind die Gelenke oft ziemlich symmetrisch betroffen, obwohl dies nicht spezifisch ist und die anfängliche Darstellung asymmetrisch sein kann.
Mit fortschreitender Pathologie führt die Entzündungsaktivität zu Sehnenanbindung und Erosion und Zerstörung der Gelenkfläche, was die Beweglichkeit beeinträchtigt und zu Deformitäten führt. Je nachdem, um welche Gelenke es sich bei den Fingern am meisten handelt, können die Finger an fast jeder Fehlstellung leiden. Spezifische Fehlbildungen, die auch bei Arthrose auftreten, sind Ulnarabweichung, Boutonnière-Deformität, Schwanenhalsdeformität und Z-Daumen. "Z-Daumen" oder "Z-Deformität" besteht aus einer Hyperextension des interphalangealen Gelenkes, einer fixierten Flexion und einer Subluxation des Metakarpophalangealgelenkes und gibt dem Daumen ein "Z" -Erscheinungsbild. 1089 Die Hammerzehendeformität ist sichtbar. Im schlimmsten Fall werden Gelenke aufgrund der verstümmelnden Arthritis mutilans genannt.
Haut
Die rheumatoide Knötchen, die manchmal kutan sind, ist das charakteristischste Merkmal von RA. Es handelt sich um eine Entzündungsreaktion, die Pathologen als "nekrotisierendes Granulom" kennen. Der anfängliche pathologische Prozess der Knotenbildung ist unbekannt, kann aber im Wesentlichen identisch mit der Synovitis sein, da in beiden Fällen ähnliche strukturelle Merkmale auftreten. Der Knoten hat einen zentralen Bereich der Fibrinoidnekrose, der rissig werden kann und dem fibrinreichen nekrotischen Material entspricht, das in und um einen betroffenen Synovialraum herum gefunden wird. Um die Nekrose herum befindet sich eine Schicht palisadierender Makrophagen und Fibroblasten, die der Intimschicht im Synovium und einer Manschette aus Bindegewebe mit Lymphozyten- und Plasmaknäueln entspricht, die der subintimalen Zone in der Synovitis entspricht. Die typische rheumatoide Knötchen, die einige Millimeter bis wenige Zentimeter im Durchmesser betragen können, sind meist über den Knochenvorsprüngen zu finden, wie z. B. dem Olekranon, der Fersentuberkulose, dem Metakarpophalangealgelenk oder anderen Bereichen, die wiederholten mechanischen Belastungen ausgesetzt sind. Knoten sind mit einem positiven RF (Rheumatoid Factor) Titer und einer schweren erosiven Arthritis assoziiert. Selten treten diese in inneren Organen oder an verschiedenen Körperstellen auf.
Bei der RA treten verschiedene Formen der Vaskulitis auf. Eine gutartige Form tritt als Mikroinfarkt um die Nagelfalten herum auf. Zu den schwereren Formen gehört die Livedo reticularis, ein Netz (Retulum) erythematöser bis purpurner Verfärbungen der Haut, die durch das Vorhandensein einer obliterativen Kapillaropathie hervorgerufen werden.
Andere, eher seltene, hautassoziierte Symptome sind Pyoderma gangrenosum, Sweet-Syndrom, Medikamentenreaktionen, Erythema nodosum, Lappenpannikulitis, Atrophie der Fingerhaut, Palmarerythem, diffuse Ausdünnung (Reispapierhaut) und Hautzerbrechlichkeit (häufig verschlimmert durch Kortikosteroid).
Lungen
Fibrose der Lunge ist eine anerkannte Reaktion auf rheumatoide Erkrankungen. Es ist auch eine seltene, aber anerkannte Folge der Therapie (z. B. mit Methotrexat und Leflunomid). Das Caplan-Syndrom beschreibt Lungenknoten bei Personen mit RA und zusätzlicher Exposition gegenüber Kohlenstaub. Pleuraergüsse sind auch mit RA assoziiert. Eine weitere Komplikation der RA ist die Rheumatoide Lungenkrankheit. Es wird geschätzt, dass etwa ein Viertel der Amerikaner mit RA rheumatoide Lungenkrankheit entwickeln.
Nieren
Die renale Amyloidose kann als Folge einer chronischen Entzündung auftreten. RA kann den Nierenglomerulus direkt durch eine Vaskulopathie oder ein mesangiales Infiltrat beeinflussen, aber das ist weniger gut dokumentiert (obwohl dies nicht überraschend ist, wenn man bedenkt, dass immunkomplex-vermittelte Überempfindlichkeiten für die pathogene Ablagerung von Immunkomplexen in Organen bekannt sind, in denen Blut unter hohem Druck gefiltert wird, um andere Flüssigkeiten wie Urin und Synovialflüssigkeit zu bilden). Die Behandlung mit Penicillamin und Goldsalzen sind anerkannte Ursachen der membranösen Nephropathie.
Herz und Blutgefäße
Bei RA ist die Anfälligkeit für Atherosklerose und das Risiko für Herzinfarkt (Herzinfarkt) und Schlaganfall deutlich erhöht. Weitere mögliche Komplikationen, die auftreten können, sind: Herzbeutelentzündung, Endokarditis, linksventrikuläre Insuffizienz, Herzklappenentzündung und Fibrose. Viele Menschen mit RA haben nicht die gleichen Schmerzen in der Brust, die andere empfinden, wenn sie einen Herzinfarkt oder eine Angina pectoris haben. Um das Herz-Kreislauf-Risiko zu reduzieren, ist es von entscheidender Bedeutung, die Entzündung durch RA (die möglicherweise das Herz-Kreislauf-Risiko verursacht) optimal unter Kontrolle zu halten und Übungen und Medikamente einzusetzen, um andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blutfette und Blutdruck zu reduzieren. Ärzte, die RA-Patienten behandeln, sollten bei der Verschreibung von entzündungshemmenden Medikamenten empfindlich auf das Herz-Kreislauf-Risiko reagieren und sollten erwägen, die routinemäßige Anwendung von Aspirin in niedrigen Dosen zu verschreiben, wenn die Magen-Darm-Effekte tolerierbar sind.
Andere
Okular
Das Auge ist direkt betroffen in Form von Episkleritis, die bei schweren schweren kann sehr selten Fortschritte in der Perforation Skleromalazie. Eher häufiger ist die indirekte Wirkung der Keratokonjunktivitis sicca, die eine Trockenheit der Augen und des Mundes ist, die durch das Eindringen von Lymphozyten in Tränen- und Speicheldrüsen verursacht wird. Bei starker Trockenheit der Hornhaut kann es zu Keratitis und Sehverlust kommen. Vorbeugende Behandlung schwerer Trockenheit mit Maßnahmen wie z. B. Nasengangstauung ist wichtig.
Hepatisch
Die Zytokinproduktion in den Gelenken und/oder Leber (Leber) Kupffer-Zellen führt zu einer gesteigerten Aktivität der Hepatozyten mit einer gesteigerten Produktion von Akutphasenproteinen, wie z. B. C-reaktives Protein, und einer verstärkten Freisetzung von Enzymen, wie z. B. alkalischer Phosphatase, ins Blut. Beim Felty-Syndrom ist die Kupffer-Zell-Aktivierung so ausgeprägt, dass die daraus resultierende Zunahme der Hepatozyten-Aktivität mit einer knötchenförmigen Hyperplasie der Leber verbunden ist, die sich spürbar vergrößern kann. Kupffer-Zellen befinden sich zwar im hepatischen Parenchym, sind aber von den Hepatozyten getrennt. Infolgedessen gibt es wenig oder keinen mikroskopischen Nachweis von Hepatitis (immunvermittelte Zerstörung der Hepatozyten). Hepatische Beteiligung an RA ist im Wesentlichen asymptomatisch.
Hämatologisch
Anämie ist bei weitem die häufigste Anomalie der Blutzellen, die durch eine Vielzahl von Mechanismen verursacht werden kann. Die chronische Entzündung, die durch RA verursacht wird, führt zu einem erhöhten Hepcidinspiegel, was zu einer Anämie bei chronischen Krankheiten führt, bei denen Eisen schlecht resorbiert und auch in Makrophagen abgesondert wird. RA kann auch eine warme Autoimmunhämolytische Anämie verursachen. Die Erythrozyten sind von normaler Größe und Farbe (normozytär und normochrom). Eine niedrige Anzahl von weißen Blutkörperchen (Neutropenie) tritt in der Regel nur bei Patienten mit Felty-Syndrom mit vergrößerter Leber und Milz auf. Der Mechanismus der Neutropenie ist komplex. Eine erhöhte Thrombozytenzahl (Thrombozytose) tritt bei unkontrollierter Entzündung auf.
Neurologisch
Periphere Neuropathie und Mononeuritis-Multiplex können auftreten. Das allgemeinste Problem ist das Karpaltunnelsyndrom, das durch Kompression des Mediannervs verursacht wird, indem es um das Handgelenk schwillt. Atlanto-axiale Subluxation kann durch Erosion des Odontoid-Prozesses und/oder durch transversale Bänder in der Verbindung der Halswirbelsäule mit dem Schädel entstehen. Eine solche Erosion (>3mm) kann dazu führen, dass Wirbel aufeinander rutschen und das Rückenmark komprimieren. Ungeschicklichkeit wird anfänglich erlebt, kann aber ohne Vorsicht bis zur Quadriplegie fortschreiten.
Konstitutionelle Symptome
Konstitutionelle Symptome wie Müdigkeit, Fieber, Unwohlsein, Müdigkeit, morgendliche Steifheit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust sind bei Patienten mit aktiver RA häufig anzutreffen.
Osteoporose
Lokale Osteoporose tritt bei RA um entzündete Gelenke herum auf. Es wird vermutet, dass es teilweise durch entzündliche Zytokine verursacht wird. Allgemeinere Osteoporose wird wahrscheinlich durch Immobilität, systemische Zytokineffekte, lokale Zytokinfreisetzung im Knochenmark und Kortikosteroidtherapie hervorgerufen.
Lymphom
Die Inzidenz von Lymphomen ist bei RA erhöht, obwohl sie noch unüblich ist.
Ursachen
RA ist eine Form der Autoimmunität, deren Ursachen noch nicht vollständig bekannt sind. Es handelt sich um eine systemische (ganzkörpereigene) Störung, die hauptsächlich das Synovialgewebe betrifft. Es gibt keine Anzeichen dafür, dass körperliche und emotionale Effekte oder Stress ein Auslöser für die Krankheit sein könnten. Die vielen negativen Befunde deuten darauf hin, dass entweder der Auslöser variiert oder dass es sich tatsächlich um ein Zufallsereignis handeln könnte, das der Immunantwort innewohnt
Die Hälfte des Risikos für RA wird als genetisch gesehen. Es ist stark mit dem vererbten Gewebe Typ Major Histocompatibility Complex (MHC) Antigen HLA-DR4 (insbesondere DR0401 und 0404) assoziiert, und die Gene PTPN22 und PADI4-Hence Familienanamnese ist ein wichtiger Risikofaktor. Die Vererbung des PTPN22-Gens hat gezeigt, dass sich die Anfälligkeit einer Person für RA verdoppelt. PADI4 wurde als ein Hauptrisikofaktor für Menschen asiatischer Herkunft identifiziert, aber nicht für Menschen europäischen Ursprungs. Die Prävalenzrate der Verwandten ersten Grades liegt bei 2-3% und die krankheitsgenetische Konkordanz bei eineiigen Zwillingen bei etwa 15-20%.
Rauchen ist das bedeutendste nicht-genetische Risiko mit RA ist bis zu dreimal häufiger in Rauchern als Nichtraucher, vor allem bei Männern, schwere Raucher, und diejenigen, die rheumatoiden Faktor positiv sind. Bescheidener Alkoholkonsum kann schützende Wirkung haben.
Epidemiologische Studien haben einen möglichen Zusammenhang zwischen RA und zwei Herpesvirusinfektionen bestätigt: Epstein-Barr-Virus (EBV) und Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Personen mit RA zeigen eher eine abnormale Immunantwort auf EBV und haben einen hohen Grad an Anti-EBV-Antikörpern.
Vitamin-D-Mangel ist bei RA-Patienten häufig und kann kausal assoziiert werden. Einige Studien haben ein vermindertes Risiko für RA mit Vitamin-D-Supplementierung festgestellt, während andere nicht.
Pathophysiologie
Die wichtigsten Beweise für die Pathogenese sind:
- 1. Eine genetische Verbindung mit HLA-DR4 und verwandten Allotypen der MHC Klasse II und dem zellassoziierten T-Protein PTPN22.
- 2. Ein unleugbarer Zusammenhang mit der Pathogenese von Gefäßerkrankungen vieler Art, einschließlich der Möglichkeit eines starken ursächlichen Zusammenhangs mit rheumatoider Vaskulitis, ein typisches Merkmal dieser Erkrankung.
- 3. Eine bemerkenswerte Verlangsamung des Krankheitsverlaufs in vielen Fällen durch Blockade des Zytokins TNF (alpha).
- 4. Eine ähnlich dramatische Reaktion in vielen Fällen auf die Entleerung von B-Lymphozyten, aber keine vergleichbare Reaktion auf die Entleerung von T-Lymphozyten.
- 5. Ein mehr oder weniger zufälliges Muster, ob und wann prädisponierte Individuen betroffen sind.
- 6. Vorhandensein von Autoantikörpern gegen IgGFc, die als rheumatoide Faktoren (RF) bekannt sind, und von Antikörpern gegen citrullinierte Peptide (ACPA).
Diese Daten deuten darauf hin, dass die Krankheit mit abnormalen B-Zell-T-Zell-Interaktion, mit der Präsentation von Antigenen von B-Zellen zu T-Zellen über HLA-DR Auslese T-Zell-Hilfe und die konsequente Produktion von RF und ACPA. Die Entzündung wird dann entweder durch B-Zell- oder T-Zellprodukte ausgelöst, die die Freisetzung von TNF und anderen Zytokinen stimulieren. Der Prozeß kann durch einen Effekt des Rauchens auf citrullination erleichtert werden, aber die stochastic (zufällige) Epidemiologie schlägt vor, daß der Rate, die Jobstepp in der Genese der Krankheit in den prädisponierten Einzelpersonen begrenzt, ein zugehöriger stochastic Prozeß innerhalb der immunen Antwort wie Immunoglobulin oder T Zelle Empfängergenrekombination und -mutation sein kann. (Siehe Eintrag unter Autoimmunität für allgemeine Mechanismen.
Wenn die TNF-Freisetzung durch B-Zellprodukte in Form von RF- oder ACPA-haltigen Immunkomplexen durch Aktivierung von Immunglobulin-Fc-Rezeptoren stimuliert wird, dann kann RA als eine Form der Typ III Überempfindlichkeit angesehen werden. Wenn die TNF-Freisetzung durch T-Zellprodukte wie Interleukin-17 stimuliert wird, könnte sie näher an die Hypersensibilität des Typs IV herangeführt werden, obwohl diese Terminologie etwas veraltet und wenig hilfreich sein könnte. Die Debatte über die relative Rolle von Immunkomplexen und T-Zellprodukten bei Entzündungen der RA dauert seit 30 Jahren an. Es gibt kaum Zweifel, dass sowohl B- als auch T-Zellen für die Krankheit lebenswichtig sind. Es gibt jedoch gute Beweise dafür, dass keine der beiden Zellen am Entzündungsort notwendig ist. Dies begünstigt tendenziell Immunkomplexe (auf der Basis von anderswo synthetisierten Antikörpern) als Initiatoren, wenn auch nicht die einzigen Verfechter von Entzündungen. Darüber hinaus deuten Arbeiten von Thurlings und anderen in Paul-Peter Tak's Gruppe und auch von Arthur Kavanagh's Gruppe darauf hin, dass, wenn irgendwelche Immunzellen lokal relevant sind, es sich um Plasmazellen handelt, die von B-Zellen stammen und die Antikörper, die im B-Zellenstadium ausgewählt wurden, in großen Mengen produzieren.
Obwohl TNF anscheinend die dominierende Substanz ist, sind andere Zytokine (chemische Mediatoren) an einer Entzündung der RA beteiligt. Die Blockade von TNF wirkt sich nicht auf alle Patienten oder Gewebe aus (Lungenerkrankungen und Knötchen können sich verschlimmern). Die Blockade von IL-1, IL-15 und IL-6 hat ebenfalls positive Wirkungen, und IL-17 kann wichtig sein. Konstitutionelle Symptome wie Fieber, Unwohlsein, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust werden auch durch Zytokine verursacht, die in den Blutkreislauf freigesetzt werden.
Wie bei den meisten Autoimmunerkrankungen ist es wichtig, zwischen den Ursachen, die den Prozess auslösen, und denen zu unterscheiden, die ihn anhalten und fortschreiten lassen.
Abnormale Immunantwort
Die Faktoren, die eine anormale Immunantwort, einmal initiiert, ermöglichen, dauerhaft und chronisch zu werden, werden immer klarer verstanden. Die genetische Assoziation mit HLA-DR4 sowie die neu entdeckten Assoziationen mit dem Gen PTPN22 und zwei weiteren Genen implizieren veränderte Schwellenwerte für die Regulation der adaptiven Immunantwort. Andere Umweltfaktoren scheinen auch das Risiko für den Erwerb von RA zu modulieren, und hormonelle Faktoren im Einzelnen können einige Merkmale der Krankheit erklären, wie das höhere Auftreten bei Frauen, der seltene Beginn nach der Geburt eines Kindes und die (leichte) Modulation des Krankheitsrisikos durch hormonelle Medikamente. Inwieweit veränderte regulatorische Schwellenwerte die Auslösung einer bestimmten Autoimmunreaktion ermöglichen, bleibt ungewiss. Eine Möglichkeit besteht jedoch darin, dass negative Rückkopplungsmechanismen, die normalerweise die Toleranz des Selbst aufrechterhalten, durch aberrante positive Rückkopplungsmechanismen für bestimmte Antigene wie IgG Fc (durch RF gebunden) und citrulliniertes Fibrinogen (durch ACPA gebunden) überholt werden.
Sobald sich die abnorme Immunantwort etabliert hat (was mehrere Jahre dauern kann, bevor die Symptome auftreten), produzieren Plasmazellen aus B-Lymphozyten Rheumafaktoren und ACPA der Klassen IgG und IgM in großen Mengen. Diese werden nicht so deponiert, dass sie sich im systemischen Lupus befinden. Vielmehr aktivieren sie Makrophagen durch Fc-Rezeptor- und Komplement-Bindung, die eine wichtige Rolle bei der intensiven Entzündungsreaktion in der RA zu spielen scheint. Dies trägt zur Entzündung der Synovia bei, im Sinne von Ödemen, Vasodilatation und Infiltration durch aktivierte T-Zellen (hauptsächlich CD4 in knotenförmigen Aggregaten und CD8 in diffusen Infiltraten). Synoviale Makrophagen und dendritische Zellen fungieren als antigenpräsentierende Zellen, indem sie MHC-Klasse-II-Moleküle exprimieren, was zu einer etablierten lokalen Immunreaktion im Gewebe führt. Die Erkrankung schreitet zusammen mit der Bildung von Granulationsgewebe an den Rändern der Synovialschleimhaut (Pannus) mit einer extensiven Angiogenese und der Bildung von Gewebeschäden verursachenden Enzymen fort. Moderne pharmakologische Behandlungen der RA richten sich an diese Mediatoren. Ist die Entzündungsreaktion erst einmal etabliert, wird das Gelenk dicker, der Knorpel und der darunter liegende Knochen beginnen sich aufzulösen, und es treten Anzeichen von Gelenkzerstörung auf.
Diagnose
Bildgebung
Die Röntgenaufnahmen der Hände und Füße werden in der Regel bei Menschen mit einer Polyarthritis durchgeführt. Bei der RA können sich im Frühstadium der Erkrankung keine Veränderungen ergeben, oder das Röntgenbild weist eine Juxta-artikuläre Osteopenie, Weichteilschwellungen und einen Verlust des Gelenkraumes auf. Mit fortschreitender Krankheit kann es zu Knochenerosionen und Subluxation kommen. Röntgenaufnahmen von anderen Gelenken können gemacht werden, wenn Symptome von Schmerzen oder Schwellungen in diesen Gelenken auftreten.
Auch andere bildgebende Verfahren wie Magnetresonanztomographie (MRT) und Ultraschall werden bei der RA eingesetzt.
Die Ultraschalltechnik hat technische Fortschritte gemacht. Hochfrequenzwandler (10 MHz oder höher) haben die räumliche Auflösung von Ultraschallbildern verbessert; diese Bilder können 20% mehr Erosionen als herkömmliche Röntgenaufnahmen darstellen. Auch Farb-Doppler und Power-Doppler-Ultraschall, die vaskuläre Signale der aktiven Synovitis in Abhängigkeit vom Entzündungsgrad zeigen, sind hilfreich bei der Beurteilung von Synovialentzündungen. Dies ist wichtig, da in den frühen Stadien der RA vor allem die Synovialis betroffen ist und die Synovitis der beste prädiktive Marker für künftige Gelenkschäden zu sein scheint.
Blutuntersuchungen
Bei klinischem Verdacht auf RA sind immunologische Studien erforderlich, wie z. B. der Test auf das Vorhandensein von Rheumafaktor (RF, ein unspezifischer Antikörper). Eine negative RF schließt RA nicht aus, sondern die Arthritis wird seronegativ genannt. Dies ist bei etwa 15% der Patienten der Fall. Während des ersten Jahres der Krankheit, ist rheumatoid Faktor wahrscheinlicher, negativ zu sein mit einigen Einzelpersonen, die im Laufe der Zeit in seropositiven Status umwandeln. Auch bei anderen Krankheiten, wie z. B. Sjögren-Syndrom, Hepatitis C, chronischen Infektionen und bei ca. 10 % der gesunden Bevölkerung ist RF nicht sehr spezifisch.
Aufgrund dieser geringen Spezifität wurden neue serologische Tests entwickelt, die das Vorhandensein der anti-citrullinierten Protein-Antikörper (ACPAs) oder Anti-CCP testen. Wie bei RF sind diese Tests nur in einem Anteil (67%) aller RA-Fälle positiv, sind aber selten positiv, wenn RA nicht vorhanden ist, was eine Spezifität von etwa 95% ergibt. Wie bei der RF gibt es auch bei den AKPAs Anzeichen dafür, dass sie in vielen Fällen bereits vor Beginn der klinischen Erkrankung vorhanden sind.
Die häufigsten Tests für ACPAs sind der Anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) Test und der Anti-MCV Assay (Antikörper gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin). Vor kurzem wurde ein serologischer Point-of-Care-Test (POCT) zur Früherkennung von RA entwickelt. Dieser Test kombiniert den Nachweis von Rheumafaktor und Anti-MCV für die Diagnose der RA und zeigt eine Sensitivität von 72% und eine Spezifität von 99,7%.
Auch einige andere Blutproben werden normalerweise getan, um andere Ursachen der Arthritis, wie Lupus erythematodes zu erlauben. Zu diesem Zeitpunkt werden die Sedimentationsrate der Erythrozyten (ESR), das C-reaktive Protein, das Vollblutbild, die Nierenfunktion, Leberenzyme und andere immunologische Tests (z. B. antinukleärer Antikörper/ANA) durchgeführt. Erhöhte Ferritinspiegel können Hämochromatose, ein Mimikum der RA, oder ein Zeichen der Still's Krankheit, eine seronegative, meist jugendliche, Variante der rheumatoiden Arthritis sein.
Kriterien
Im Jahr 2010 wurden die 2010 ACR / EULAR Rheumatoide Arthritis Klassifikationskriterien eingeführt. Diese neuen Klassifikationskriterien überstimmten die "alten" ACR-Kriterien von 1987 und sind für die Früherkennung der RA angepasst. Die gemeinsam vom American College of Rheumatology (ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR) veröffentlichten "neuen" Klassifizierungskriterien legen einen Punktwert zwischen 0 und 10 fest. Jeder Patient mit einer Gesamtpunktzahl von 6 oder mehr wird eindeutig als RA-Patient eingestuft, vorausgesetzt, er hat eine Synovitis in mindestens einem Gelenk und keine andere Diagnose kann die Synovitis besser erklären. Vier Bereiche werden bei der Diagnose abgedeckt:
- Gelenkbeteiligung, wobei die metakarpophalangeale-Gelenke, proximale interphalangeale-Gelenke, das interphalangeale-Gelenk des Daumens, das zweite bis fünfte metatarsophalangeale-Gelenk und das Handgelenk als kleine Gelenke und Schultern, Ellbogen, Hüftgelenke, Knie und Knöchel als große Gelenke bezeichnet werden:
- 1 großes Gelenk gibt 0 Punkte
- Beteiligung von 2-10 großen Gelenken ergibt 1 Punkt
- Beteiligung von 1-3 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung großer Gelenke) ergibt 2 Punkte
- Involvierung von 4-10 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung großer Gelenke) ergibt 3 Punkte
- Beteiligung von mehr als 10 Gelenken (bei Beteiligung von mindestens 1 kleinem Gelenk) ergibt 5 Punkte
- serologische Parameter - einschließlich des Rheumafaktors sowie ACPA - "ACPA" steht für "anti-citrullinated protein antibody":
- Negative RF und negative ACPA gibt 0 Punkte
- Low-positive RF oder Low-positive ACPA gibt 2 Punkte
- Hochpositive RF oder hochpositive ACPA gibt 3 Punkte
- Reaktanden in der akuten Phase: 1 Punkt für erhöhte Erythrozyten-Sedimentationsrate, ESR oder erhöhten CRP-Wert (c-reaktives Protein)
Dauer der Arthritis: 1 Punkt bei Symptomen, die länger als sechs Wochen andauern
Die neuen Kriterien tragen dem wachsenden Verständnis von RA und den Verbesserungen bei der Diagnose und Behandlung von RA Rechnung. In den "neuen" Kriterien hat die Serologie und Autoimmundiagnostik großes Gewicht, da die ACPA-Erkennung geeignet ist, die Erkrankung frühzeitig zu diagnostizieren, bevor es zu Gelenkverletzungen kommt. Die Zerstörung der in radiologischen Bildern betrachteten Gelenke war ein wesentlicher Punkt der ACR-Kriterien von 1987. Dieses Kriterium wird nicht mehr als relevant angesehen, da es sich um die Art von Schäden handelt, die durch die Behandlung vermieden werden sollen.
Die Kriterien sind nicht für die Diagnose der klinischen Routineversorgung gedacht, sondern dienen in erster Linie der Kategorisierung der Forschung (Klassifikationskriterien). In der klinischen Praxis gelten folgende Kriterien:
- zwei oder mehr geschwollene Gelenke
- morgendliche Steifigkeit, die mindestens sechs Wochen lang mehr als eine Stunde anhält
- der Nachweis von Rheumafaktoren oder Autoantikörpern gegen ACPA, wie z. B. Autoantikörper gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin, kann den Verdacht auf RA bestätigen. Ein negatives Autoantikörper-Ergebnis schließt eine Diagnose von RA nicht aus.
Differentialdiagnosen
Mehrere andere Krankheiten können der RA ähneln und müssen in der Regel zum Zeitpunkt der Diagnose von ihr unterschieden werden:
- Crystal induzierte Arthritis (Gicht und Pseudogout) - in der Regel betrifft bestimmte Gelenke (Knie, MTP1, Fersen) und kann mit Aspiration von Gelenkflüssigkeit, wenn im Zweifelsfall unterschieden werden. Rötung, asymmetrische Verteilung der betroffenen Gelenke, Schmerzen treten nachts auf und der Startschmerz ist weniger als eine Stunde mit Gicht.
- Arthrose - unterscheidet sich durch Röntgenaufnahmen der betroffenen Gelenke und Blutuntersuchungen, Alter (meistens ältere Patienten), beginnende Schmerzen von weniger als einer Stunde, a-symmetrische Verteilung der betroffenen Gelenke und Schmerzen verschlechtern sich bei längerer Anwendung.
- Systemischer Lupus erythematodes (SLE) - differenziert nach spezifischen klinischen Symptomen und Bluttests (Antikörper gegen doppelsträngige DNA)
- Eine der verschiedenen Formen der psoriatischen Arthritis ähnelt RA - Nagelveränderungen und Hautsymptome unterscheiden zwischen ihnen
- Borreliose verursacht erosive Arthritis und kann der RA sehr ähnlich sein - sie kann durch Bluttests in endemischen Gebieten unterschieden werden
- Reaktive Arthritis (ehemals Reiter-Krankheit) - asymmetrisch an Fersen, Iliosakralgelenken und großen Beingelenken. Es ist in der Regel im Zusammenhang mit Urethritis, Bindehautentzündung, Iritis, schmerzlose bukkale Geschwüre, und Keratoderma blennorrhagica.
- Spondylitis ankylosans - es handelt sich um die Wirbelsäule, wobei es im Zusammenhang mit dieser Erkrankung zu einer RA-ähnlichen symmetrischen Polyarthritis der kleinen Gelenke kommen kann.
- Hepatitis C - RA-wie symmetrische kleine Gelenke Polyarthritis kann im Zusammenhang mit dieser Bedingung auftreten. Hepatitis C kann auch Autoantikörper gegen Rheuma-Faktor induzieren
Seltenere Ursachen, die sich in der Regel anders verhalten, aber Gelenkschmerzen verursachen können:
- Sarkoidose, Amyloidose und Morbus Whipple können auch der RA ähneln.
- Hämochromatose kann zu einer Arthritis im Handgelenk führen.
- Das akute rheumatische Fieber kann von der RA durch ein Wanderungsmuster der Gelenkbeteiligung und den Nachweis einer vorhergehenden Streptokokkeninfektion unterschieden werden. Die bakterielle Arthritis (z. B. Streptokokken) ist in der Regel asymmetrisch, während RA meist beide Körperseiten symmetrisch betrifft.
- Gonokokken-Arthritis (eine weitere bakterielle Arthritis) ist ebenfalls zunächst migratorisch und kann Sehnen um die Handgelenke und Knöchel herum betreffen.
- Es gibt keine Heilung für RA, aber Behandlungen können die Symptome verbessern und den Krankheitsverlauf verlangsamen. Die besten Ergebnisse erzielt die krankheitsmodifizierende Behandlung, wenn sie früh und aggressiv begonnen wird.
- Ziele der Behandlung sind die Minimierung von Symptomen wie Schmerzen und Schwellungen, die Vermeidung von Knochendeformitäten (z. B. Knochenerosionen, die in Röntgenaufnahmen sichtbar sind) und die Aufrechterhaltung der täglichen Funktionsfähigkeit. Dies kann oft mit zwei Hauptkategorien von Medikamenten erreicht werden: Analgetika wie NSAIDs und krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs). Generell sollte die RA mit mindestens einem spezifischen Rheumamedikament behandelt werden. Die Anwendung von Benzodiazepinen (wie Diazepam) zur Behandlung der Schmerzen wird nicht empfohlen, da sie nicht zu helfen scheint und mit Risiken verbunden ist. Analgetika, anders als NSAIDs, bieten weniger, aber etwas Nutzen in Bezug auf Schmerz an. ohne dass die Magen-Darm-Reizung gleich hoch ist.
- Lebensstil
- Regelmäßige Übung wird empfohlen, da sie sowohl sicher als auch nützlich ist, um die Muskelkraft und die allgemeine körperliche Funktion aufrechtzuerhalten. Es ist ungewiss, ob bestimmte diätetische Maßnahmen Wirkung zeigen.
- Krankheitsverändernde Agenzien
- Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARD) sind die primäre Behandlung der RA. Sie sind eine vielfältige Sammlung von Drogen, gruppiert nach Konsum und Konvention. Sie haben sich herausgestellt, um Symptome zu verbessern, Gelenkschäden zu vermindern und die allgemeinen funktionellen Fähigkeiten zu verbessern. Sie sollten sehr früh begonnen werden, da sie bei etwa der Hälfte der Menschen zu einer Remission führen und insgesamt zu besseren Ergebnissen führen.
- Das am häufigsten verwendete Mittel ist Methotrexat mit anderen häufig verwendeten Mitteln, einschließlich Sulfasalazin und Leflunomid. Natriumurothiomalat (Gold) und Cyclosporin werden aufgrund häufiger auftretender Nebenwirkungen seltener eingesetzt. Mittel können in Kombinationen verwendet werden.
- Methotrexat ist das wichtigste und nützlichste DMARD und ist in der Regel die erste Behandlung. Unerwünschte Wirkungen sollten regelmäßig mit Toxizität überwacht werden, einschließlich gastrointestinaler, hämatologischer, pulmonaler und hepatischer. Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen können durch die Einnahme von Folsäure reduziert werden. Die häufigste unerwünschte Wirkung ist, dass es die Leberenzyme bei fast 15% der Menschen erhöht. Es wird daher empfohlen, dass diejenigen, die durchgehend anormale Niveaus von Leberenzymen nachweisen oder eine Vorgeschichte von Lebererkrankungen oder Alkoholkonsum haben, Leberbiopsien unterzogen werden. Methotrexat gilt auch als teratogen und als solche, ist es Frauen im gebärfähigen Alter empfohlen, sollten Kontrazeptiva verwenden, um Schwangerschaft zu vermeiden und ihre Verwendung einzustellen, wenn Schwangerschaft geplant ist.
- Biologische Arbeitsstoffe sollten in der Regel nur dann eingesetzt werden, wenn Methotrexat und andere konventionelle Arbeitsstoffe nach einer Prüfung von drei Monaten nicht wirksam sind. Dazu gehören: Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha- (TNF)-Blocker wie Infliximab; Interleukin-1-Blocker wie Anakinra, monoklonale Antikörper gegen B-Zellen wie Rituximab, T-Zell-Kostensimulationsblocker wie z. B. abatacept. Sie werden häufig in Kombination mit Methotrexat oder Leflunomid eingesetzt.
- TNF-Blocker und Methotrexat scheinen eine ähnliche Wirksamkeit zu haben, wenn sie allein verwendet werden, und bessere Ergebnisse werden erzielt, wenn sie zusammen verwendet werden. TNF-Blocker scheinen die gleiche Wirksamkeit zu haben wie Etanercept, das am sichersten erscheint. Abatacept scheint für RA mit 20% mehr Leuten wirkungsvoll zu sein, die mit Behandlung als ohne verbessern. Es gibt jedoch keine Belege dafür, dass die für RA verfügbaren biologischen Präparate nicht eindeutig voneinander zu unterscheiden sind. Probleme mit den Biologics schließen ihre hohen Kosten und Verbindung mit Infektionen einschließlich Tuberkulose ein.
- Entzündungshemmende Mittel
- NSAIDs reduzieren Schmerzen und Steifheit bei RA. Generell scheinen sie keinen Einfluss auf den langfristigen Krankheitsverlauf zu haben und sind damit nicht mehr die erste Wahl. NSAIDs sollten mit Vorsicht bei Magen-Darm-Problemen, Herz-Kreislauf- oder Nierenproblemen verwendet werden.
- COX-2-Hemmer wie Celecoxib und NSAIDs sind gleichermaßen wirksam. Sie haben ein ähnliches Magen-Darm-Risiko wie ein NSAIDs plus ein Protonenpumpenhemmer. Bei älteren Menschen gibt es weniger Magen-Darm-Intoleranz gegenüber Celecoxib als gegenüber NSAIDs allein. Ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt mit COX-2-Hemmern besteht jedoch. Anti-Ulcus-Medikamente werden nicht routinemäßig empfohlen, sondern nur bei einem hohen Risiko für Magen-Darm-Beschwerden.
- Glukokortikoide können kurzfristig für Schlaganfälle eingesetzt werden, während sie auf die Wirkung von Medikamenten mit langsamem Beginn warten. Auch die Injektion von Glukokortikoiden in einzelne Gelenke ist wirksam. Die Langzeitanwendung vermindert zwar Gelenkschäden, führt aber auch zu Osteoporose und Infektanfälligkeit und wird daher nicht empfohlen.
- Chirurgie
- In frühen Phasen der Erkrankung kann eine arthroskopische oder offene Synovektomie durchgeführt werden. Es besteht aus der Entfernung der entzündeten Synovia und verhindert eine schnelle Zerstörung der betroffenen Gelenke. Stark betroffene Gelenke können eine Gelenkersatzoperation, wie z. B. ein Kniegelenkersatz, erfordern. Nach der Operation ist eine Physiotherapie immer notwendig.
- Alternativmedizin
- Es hat ein zunehmendes Interesse an der Anwendung von ergänzenden und alternativen medizinischen Interventionen für die Behandlung von Schmerzen bei rheumatoider Arthritis gegeben. Obwohl es mehrere Studien mit positiven Effekten bei RA auf eine Vielzahl von CAM-Modalitäten gegeben hat, sind diese Studien häufig von einer Verzerrung durch Veröffentlichungen betroffen und im Allgemeinen keine qualitativ hochwertigen Beweise wie randomisierte kontrollierte Studien (RCTs), so dass definitive Schlussfolgerungen nur schwer zu erreichen sind.
- Das National Center for Complementary and Alternative Medicine (Nationales Zentrum für Komplementär- und Alternativmedizin) kommt zu dem Schluss: "Im Allgemeinen gibt es nicht genügend wissenschaftliche Beweise, um nachzuweisen, dass komplementäre Gesundheitsansätze für RA vorteilhaft sind, und es gibt Sicherheitsbedenken über einige von ihnen. Einige Körper- und Geistesschöpfungen und Nahrungsergänzungsmittel können Menschen mit RA helfen, ihre Symptome zu behandeln und können daher vorteilhafte Ergänzungen zu herkömmlichen RA-Behandlungen sein, aber es gibt nicht genügend Beweise, um Schlussfolgerungen zu ziehen. Eine systematische Überprüfung der CAM-Modalitäten (ohne Fischöl) ergab: "Die größte Einschränkung bei der Überprüfung der Nachweise für CAMs ist der Mangel an RCTs in der Region. Die vorliegenden Beweise sprechen nicht für ihre derzeitige Verwendung bei der Verwaltung von RA." Eine Überprüfung deutet darauf hin, dass von den verschiedenen alternativen Medizin Behandlungen bewertet, nur Akupunktur, Bienengift Akupunktur, pflanzliche Heilmittel, Omega-3-Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren, und gepulste elektromagnetische Feldtherapie wurden mit RCTs und zeigen Versprechen bei der Behandlung von Schmerzen der RA, obwohl keine endgültigen Schlussfolgerungen erreicht werden konnte.
- Nahrungsergänzungsmittel
- Das American College of Rheumatology gibt an, dass keine pflanzlichen Arzneimittel gesundheitsbezogene Aussagen haben, die durch qualitativ hochwertige Nachweise gestützt sind, und dass sie daher ihre Anwendung nicht empfehlen. Es gibt keine wissenschaftliche Grundlage, zum vorzuschlagen, dass die Kräuterergänzungen, die als natürlich" annonciert werden, für Gebrauch als herkömmliche Medikationen sicherer sind, da beide Chemikalien sind. Pflanzliche Medikamente, auch wenn sie als "natürlich" gekennzeichnet sind, können giftig oder tödlich sein, wenn sie konsumiert werden. Einige Beweise unterstützen Omega-3-Fettsäuren und Gamma-Linolensäure in RA. Der Nutzen von Omega-3 scheint bescheiden, aber gleich bleibend, obwohl die gegenwärtigen Beweise nicht stark genug sind, um festzustellen, dass die Supplementierung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Omega-3-Fettsäuren (die in Fischöl enthalten sind) eine wirksame Behandlung für RA ist. Gamma-Linolensäure, die Schmerzen, Gelenkschmerzen und Steifheit lindern kann, ist in der Regel unbedenklich.
- Die folgenden zeigen vielversprechende Behandlungsmöglichkeiten für RA, basierend auf Vorstudien: Boswelliasäure, Curcumin, Teufelskralle, Euonymus alatus und Donnergottrebe (Tripterygium wilfordii).
- Kräuterzusätze können oft erhebliche Nebenwirkungen haben und mit verschreibungspflichtigen Medikamenten interagieren, die zur gleichen Zeit eingenommen werden. Diese Risiken werden häufig durch die falsche allgemeine Überzeugung der Patienten, dass pflanzliche Nahrungsergänzungsmittel immer sicher sind, und durch die Zögerlichkeit der Patienten bei der Meldung des Gebrauchs von pflanzlichen Nahrungsergänzungsmitteln an Ärzte verschärft. NCCAM hat festgestellt, dass "insbesondere das Kraut Donnergott Weinstock (Tripterygium wilfordii) ernste Nebenwirkungen haben kann."
- Manuelle Therapien
- Der Nachweis für Akupunktur ist nicht schlüssig mit ihm scheint gleichwertig zu sein, um Schein-Akupunktur.
- Prävention
- Es ist keine Verhütung der Kontraktion bekannt. Reduzierung von Risikofaktoren und aggressive Behandlung nach der Diagnose sind empfohlene Maßnahmen.
- Prognose
- Der Krankheitsverlauf ist sehr unterschiedlich. Einige Menschen haben milde Kurzzeitsymptome, aber in den meisten Fällen ist die Krankheit lebenslang fortschreitend. Etwa 20%-30% haben subkutane Knoten (sogenannte rheumatoide Knoten); dies ist mit einer schlechten Prognose verbunden.
- Prognosefaktoren
- Schlechte Prognosefaktoren sind persistierende Synovitis, frühzeitige erosive Erkrankungen, extraartikuläre Befunde (einschließlich subkutane rheumatoide Knötchen), positive Serum RF-Befunde, positive Serum-Autoantikörper gegen CCP, HLA-DR4 "Shared Epitope" -Allelele, familiäre Vorgeschichte der RA, schlechter funktioneller Status, sozioökonomische Faktoren, erhöhte Akute-Phasen-Reaktion (Erythrocy)
- Sterblichkeit
- RA ist bekannt dafür, dass die Lebenserwartung von Patienten um drei bis zwölf Jahre verkürzt wird. Eine neue Forschungslinie zeigt jedoch, dass der Einsatz neuer biologischer Arzneimitteltherapien die Lebenserwartung von Patienten mit RA verlängert und das Risiko und das Fortschreiten der Atherosklerose verringert. Entsprechend der nationalen Rheumatoid Arthritis-Gesellschaft Großbritanniens des nationalen Rheumatoid Arthritis-Gesellschaft, "junges Alter am Anfang, lange Krankheitsdauer, das gleichzeitige Vorhandensein anderer Gesundheit Probleme (genannt Co - Morbidität) und Eigenschaften der strengen RA - wie schlechte Funktionsfähigkeit oder Gesamtgesundheitsstatus, viel gemeinsame Beschädigung auf Röntgenstrahlen, die Notwendigkeit an der Hospitalisierung oder am Miteinbeziehung der Organe anders als die Verbindungen - sind gezeigt worden, um mit höherer Sterblichkeit zu verbinden". Positive Reaktionen auf die Behandlung können auf eine bessere Prognose hindeuten. Eine Studie der Mayo Clinic aus dem Jahr 2005 stellte fest, dass RA-Kranke ein doppeltes Risiko für Herzerkrankungen haben, unabhängig von anderen Risikofaktoren wie Diabetes, Alkoholmissbrauch und erhöhtem Cholesterin-, Blutdruck- und Body-Mass-Index. Der Mechanismus, durch den RA dieses erhöhte Risiko verursacht, bleibt unbekannt; das Vorhandensein der chronischen Entzündung ist als beitragender Faktor vorgeschlagen worden.
- Epidemiologie
- RA betrifft zwischen 0,5 und 1% der Erwachsenen in den entwickelten Ländern der Welt, wobei zwischen 5 und 50 pro 100.000 Menschen jährlich neu erkranken. Im Jahr 2010 kam es weltweit zu rund 49.000 Todesfällen.
- Der Beginn ist unter 15 Jahren ungewöhnlich und von da an steigt die Inzidenz mit zunehmendem Alter bis zum Alter von 80 Jahren. Frauen sind drei- bis fünfmal häufiger betroffen als Männer.
- Einige indianische Gruppen haben höhere Prävalenzraten (5-6%) und Menschen aus der Karibik haben niedrigere Prävalenzraten.
- Das Alter, in dem die Krankheit am häufigsten auftritt, liegt bei Frauen zwischen 40 und 50 Jahren und bei Männern etwas später. RA ist eine chronische Erkrankung, und obwohl selten, eine spontane Remission auftreten kann, ist der natürliche Verlauf fast immer eines der hartnäckigen Symptome, Wachsen und Schwinden in der Intensität, und eine fortschreitende Verschlechterung der Gelenksstrukturen, die zu Verformungen und Behinderung.
- Geschichte
- Die ersten bekannten Spuren von Arthritis gehen mindestens bis 4500 v. Chr. zurück. Ein Text aus dem Jahre 123 n. Chr. beschreibt erstmals Symptome, die der RA sehr ähnlich sind. Es wurde in den Skelettresten der Indianer in Tennessee gefunden. In der Alten Welt ist die Krankheit vor dem 17. Jahrhundert verschwunden. und auf dieser Grundlage glauben die Forscher, dass es sich im Zeitalter der Erforschung über den Atlantik ausgebreitet hat. 1859 erhielt die Krankheit ihren heutigen Namen.
- Eine Anomalie wurde bei der Untersuchung präkolumbischer Knochen festgestellt. Die Knochen von der Tennessee Site zeigen keine Zeichen der Tuberkulose, obwohl sie zu der Zeit in Amerika weit verbreitet war. Jim Mobley, bei Pfizer, hat ein historisches Muster der Epidemien der Tuberkulose entdeckt, die von einem Stromstoß in der Zahl RA-Fällen einige Generationen später gefolgt wird. Mobley führt die Arthritis-Spitzen auf selektiven Druck durch Tuberkulose zurück. Ein hypervigilant Immunsystem schützt gegen Tuberkulose auf Kosten eines erhöhten Risikos für Autoimmunerkrankungen.
- Die Kunst von Peter Paul Rubens mag möglicherweise die Wirkungen von RA darstellen. In seinen späteren Gemälden zeigen seine gerenderten Hände nach Ansicht einiger Ärzte eine zunehmende Deformität, die mit den Symptomen der Krankheit vereinbar ist. RA scheint einigen in Gemälden des 16. Jahrhunderts dargestellt worden zu sein. In kunsthistorischen Kreisen wird jedoch allgemein anerkannt, dass die Handmalerei im 16. und 17. Jahrhundert bestimmten stilisierten Konventionen folgte, wie sie am deutlichsten in der manieristischen Bewegung zu sehen sind. Es war konventionell, z. B. die aufrechte Hand Christi in einer Haltung zu zeigen, die jetzt als deformiert erscheint. Diese Konventionen werden leicht als Krankheitsbilder missverstanden. Sie sind viel zu weit verbreitet, als dass dies plausibel wäre.
- Die erste anerkannte Beschreibung der RA wurde im Jahre 1800 vom französischen Arzt Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) im berühmten Salpêtrière-Krankenhaus in Paris veröffentlicht. Der Name "rheumatoide Arthritis" selbst wurde 1859 vom britischen Rheumatologen Dr. Alfred Baring Garrod geprägt.
- Historische Behandlungen für RA haben auch eingeschlossen: Rest, Eis, Kompression und Aufzug, Apfeldiät, Muskatnuss, etwas leichte Übung hin und wieder, Brennnesseln, Bienengift, Kupferarmbänder, Rhabarberdiät, Zahnextraktionen, Fasten, Honig, Vitamine, Insulin, Magnete und Elektrokonvulsionstherapie (ECT). Die meisten von ihnen hatten entweder überhaupt keine Wirkung, oder ihre Auswirkungen waren bescheiden und vergänglich, ohne verallgemeinerbar zu sein. Das Prosorba-Säulen-Blutfiltergerät (Entfernung von IgG) wurde 1999 von der FDA für die Behandlung von RA zugelassen.