Altersbedingte Makuladegeneration
Die Makuladegeneration, oft altersbedingte Makuladegeneration (AMD oder ARMD), ist eine Erkrankung, die in der Regel ältere Erwachsene betrifft und aufgrund einer Schädigung der Netzhaut zu einem Verlust des Sehvermögens im Zentrum des Gesichtsfeldes (der Makula) führt. Es kommt in trockener "und nasser" Form vor. Sie ist eine Hauptursache für Erblindung und Sehschwäche bei älteren Erwachsenen (>50 Jahre). Makuladegeneration kann das Lesen und Erkennen von Gesichtern erschweren oder unmöglich machen, obwohl genügend peripheres Sehen vorhanden ist, um andere Tätigkeiten des täglichen Lebens zu ermöglichen.
Obwohl einige Makuladegenerationen bei jüngeren Menschen manchmal auch als Makuladegeneration bezeichnet werden, bezieht sich der Begriff im Allgemeinen auf die altersbedingte Makuladegeneration (AMD oder ARMD).
Die Netzhaut ist ein Netzwerk von visuellen Rezeptoren und Nerven. Es liegt auf der Aderhaut, einem Netz von Blutgefäßen, das die Netzhaut mit Blut versorgt.
In der trockenen (nicht exsudativen) Form akkumulieren sich zwischen Netzhaut und Aderhaut Zelltrümmer, die Drusen genannt werden, und die Netzhaut kann sich ablösen. In der feuchten (exsudativen) Form, die schwerer ist, wachsen Blutgefäße von der Aderhaut hinter der Netzhaut heran, und auch die Netzhaut kann sich ablösen. Es kann mit Laserkoagulation behandelt werden und mit Medikamenten, die das Wachstum der Blutgefäße stoppen und manchmal sogar umkehren.
Anzeichen und Symptome
Anzeichen und Symptome der Makuladegeneration sind:
- Drusen
- Pigmentveränderungen
- Verzerrtes Sehen in Form einer Metamorphopsie, bei der ein Gitter aus geraden Linien gewellt erscheint und Teile des Gitters leer erscheinen: Das merken Patienten oft erst beim Betrachten von Miniblenden in ihrer Wohnung
- Exsudative Veränderungen: Blutungen im Auge
- Langsame Wiederherstellung der Sehfunktion nach Lichteinfall (Photostress-Test)
- Atrophie: beginnend und geographisch
- Die Sehschärfe nimmt drastisch ab (zwei Stufen oder mehr), z. B.: 20/20 bis 20/80
- Bevorzugte Änderungen der Perimetrie der Hyperakkuität (bei feuchter AMD)
- Verschwommenes Sehen: Personen mit nicht-exsudativer Makuladegeneration können asymptomatisch sein oder einen allmählichen Verlust des zentralen Sehvermögens feststellen, während Personen mit exsudativer Makuladegeneration häufig einen schnellen Beginn des Sehverlusts bemerken (oft durch das Alter bedingt)
- Zentralskotome (Schatten oder fehlende Sehbereiche)
- Schwierige Erkennungsfarben, insbesondere dunkle von dunklen und helle von hellen Farben
- Verlust der Kontrastempfindlichkeit
- Gerade Linien erscheinen in einem Amsler-Gitter gebogen
Makuladegeneration allein führt nicht zu völliger Erblindung. Nur sehr wenige Menschen mit einer Sehbehinderung sind völlig blind. In fast allen Fällen bleibt ein Teil des Sehvermögens erhalten. Andere komplizierte Zustände können zu solch einem akuten Zustand führen (schwerer Schlaganfall oder Trauma, unbehandelter Glaukom usw.), aber wenige Patienten mit Makuladegeneration erleiden einen totalen Sehverlust. Der Bereich der Makula umfasst nur etwa 2,1% der Netzhaut, die restlichen 97,9% (Peripheriefeld) bleiben von der Erkrankung unberührt. Interessanterweise ist die Makula zwar für einen so kleinen Teil des Gesichtsfeldes verantwortlich, aber fast die Hälfte des visuellen Kortex ist der Verarbeitung von Makuladaten gewidmet.
Der Verlust des zentralen Sehvermögens beeinträchtigt die visuelle Funktion. Es ist zum Beispiel schwierig, ohne zentrale Sicht zu lesen. Bilder, die den zentralen visuellen Verlust der Makuladegeneration mit einem schwarzen Fleck abzubilden versuchen, werden der verheerenden Natur des visuellen Verlustes nicht wirklich gerecht. Dies lässt sich durch das Drucken von sechs Zoll hohen Buchstaben auf ein Blatt Papier demonstrieren und den Versuch, sie zu identifizieren, während man geradeaus schaut und das Papier leicht zur Seite hält. Die meisten Menschen tun sich damit schwer.
Die Kontrastempfindlichkeit geht verloren, so dass Konturen, Schatten und Farbsehen weniger lebhaft sind. Der Verlust der Kontrastempfindlichkeit kann schnell und einfach durch einen Kontrastempfindlichkeitstest, der entweder zu Hause oder von einem Augenarzt durchgeführt wird, gemessen werden.
Ähnliche Symptome mit einer sehr unterschiedlichen Ätiologie und Behandlung können durch eine epiretinale Membran, Makula-Pucker oder durch undichte Blutgefäße im Auge hervorgerufen werden.
Ursachen und Risikofaktoren
- Alterung: Ungefähr 10% der Patienten im Alter von 66 bis 74 Jahren haben einen Makuladegenerationsbefund. Die Prävalenz steigt bei Patienten im Alter von 75 bis 85 Jahren auf 30%.
- Familienanamnese: Das Risiko einer Makuladegeneration im Spätstadium beträgt 50% für Personen, die einen Verwandten mit Makuladegeneration haben, gegenüber 12% für Personen, die keine Verwandten mit Makuladegeneration haben. Forscher der University of Southampton berichteten, dass sie sechs Mutationen des Gens SERPING1 entdeckt hatten, die mit AMD assoziiert sind. Mutationen in diesem Gen können auch ein hereditäres Angioödem verursachen.
- Makuladegenerationsgen: Die Gene für die Komplementsystemproteine Faktor H (CFH), Faktor B (CFB) und Faktor 3 (C3) sind stark mit dem Risiko einer AMD assoziiert. CFH ist an der Hemmung der über C3b (und den alternativen Komplementpfad) vermittelten Entzündungsreaktion beteiligt, indem es sowohl als Cofaktor für die Spaltung von C3b zu seiner inaktiven Form C3bi fungiert als auch den aktiven Komplex, der sich zwischen C3b und Faktor B bildet, schwächt. Die Mutation in CFH (Tyr402His) vermindert jedoch die Affinität von CFH für CRP und verändert wahrscheinlich auch die Fähigkeit von Faktor H, spezifische Glycosaminoglykane zu erkennen. Diese Veränderung führt zu einer verminderten Fähigkeit der CFH, die Komplementbildung auf kritischen Oberflächen wie z. B. der Spezialmembran im hinteren Augenbereich zu regulieren und führt zu einer verstärkten Entzündungsreaktion in der Makula. In zwei Studien aus dem Jahr 2006 wurde ein weiteres Gen, das für die Krankheit relevant ist, HTRA1 (Codierung einer sekretierten Serinprotease), identifiziert.
- Das mitochondriale Genom (mtDNA) beim Menschen ist auf einem einzigen kreisrunden Chromosom enthalten, 16.569 Basenpaare um das mitochondriale Chromosom herum, und jedes Mitochondrium enthält fünf bis zehn Kopien des mitochondrialen Chromosoms. Mehrere wesentliche Gene in mtDNA sind an Replikation und Übersetzung beteiligt, zusammen mit einigen Genen, die für die Maschinerie entscheidend sind, die metabolische Energie in ATP umwandelt. Dazu gehören NADH-Dehydrogenase, Cytochrom-C-Oxidase, Ubichinol/Cytochrom-C-Oxidoreduktase und ATP-Synthase sowie die Gene für die einzigartige ribosomale RNA und Transfer-RNA-Partikel, die für die Umwandlung dieser Gene in Proteine benötigt werden.
- Bestimmte Krankheiten sind mit Mutationen in einigen dieser Gene assoziiert. Darunter befindet sich eines der betroffenen Gene und die Krankheit, die aus seiner Mutation entsteht.
- Die Stargardt-Krankheit (juvenile Makuladegeneration, STGD) ist eine autosomal-rezessive Netzhauterkrankung, die durch eine juvenile beginnende Makuladystrophie, Veränderungen der peripheren Netzhaut und eine subretinale Ablagerung von lipofuscinähnlichem Material gekennzeichnet ist. Ein Gen, das für einen ATP-bindenden Kassettentransporter kodiert, wurde auf das 2-cM (centiMorgan)-Intervall bei 1p13-p21 abgebildet, das zuvor durch eine Verknüpfungsanalyse gezeigt wurde, um dieses Gen zu beherbergen. Dieses Gen, ABCR, wird ausschließlich und auf hohem Niveau in der Netzhaut, in Stäbchen, aber nicht Zapfen-Photorezeptoren, wie durch in situ-Hybridisierung. Die Mutationsanalyse von ABCR in STGD-Familien ergab insgesamt 19 verschiedene Mutationen, einschließlich homozygotischer Mutationen in zwei Familien mit blutsverwandten Eltern. Diese Daten deuten darauf hin, dass ABCR das kausale Gen von STGD/FFM ist.
- Drusen: CMSD-Studien zeigen, dass Drusen in der molekularen Zusammensetzung ähnlich aufgebaut sind wie Plaques und Ablagerungen bei anderen altersbedingten Krankheiten wie Alzheimer und Atherosklerose. Während Drusen tendenziell für den fortschreitenden Sehverlust verantwortlich gemacht werden, können Drusenablagerungen ohne Sehverlust in der Netzhaut vorhanden sein. Einige Patienten mit großen Drusenablagerungen haben einen normalen Visus. Wenn bei einer Netzhaut mit hohen Drusenkonzentrationen eine normale Netzhautaufnahme und Bildübertragung möglich ist, muss es, auch wenn Drusen mit dem Verlust der Sehfunktion verbunden sein können, mindestens einen weiteren Faktor geben, der für den Verlust des Sehvermögens verantwortlich ist.
- Arg80Gly Variante des Komplementproteins C3: Zwei unabhängige Studien im New England Journal of Medicine and Nature Genetics im Jahr 2007 veröffentlichten zwei Studien zeigten eine bestimmte gemeinsame Mutation im C3-Gen, das ein zentrales Protein des Komplementsystems ist, ist stark mit dem Auftreten von AMD verbunden. Die Autoren beider Aufsätze betrachten ihre Studie als eine Studie, die den Einfluss des Komplementweges auf die Pathogenese dieser Krankheit unterstreicht.
- Hypertonie (Bluthochdruck) Personen mit hohem Blutdruck sind häufiger von altersbedingter Makuladegeneration betroffen. Dies liegt daran, dass hoher Blutdruck, wie das Rauchen, führt zu einer Verengung oder Verengung der Blutgefäße in der Aderhaut, die Blut und Sauerstoff für die Netzhaut. Diese Verengung schränkt die Menge des Blutes ein, das die Netzhaut durchblutet und mit Blut und Sauerstoff versorgt, was sich negativ auf die Gesundheit der Netzhaut auswirkt.
- Cholesterin: Erhöhte Cholesterinwerte können das Risiko für AMD erhöhen.
- Adipositas: Fettleibigkeit im Bauchraum ist ein Risikofaktor, insbesondere bei Männern.
- Der Verzehr von Fett in hohen Mengen bestimmter Fette trägt wahrscheinlich zur AMD bei, während einfach ungesättigte Fette potenziell schützende Wirkung haben. Insbesondere können 3-Fettsäuren das Risiko einer AMD verringern.
- Oxidativer Stress: Die altersbedingte Anreicherung von niedermolekularen, phototoxischen, prooxidativen Melanin-Oligomeren in Lysosomen im retinalen Pigmentepithel kann mitverantwortlich sein für die Verminderung der Verdauungsrate von Photorezeptor-Außenstabsegmenten (POS) durch das RPE. Eine Abnahme der Verdauungsrate des POS ist erwiesenermaßen mit der Bildung von Lipofuszin assoziiert - ein klassisches Zeichen für AMD.
- Fibulin-5-Mutation: Seltene Formen der Erkrankung werden durch genetische Defekte in Fibulin-5 verursacht, autosomal dominant. Im Jahr 2004 führten Stone et al. an 402 AMD-Patienten einen Screening-Untersuchungen durch und zeigten eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Mutationen in Fibulin-5 und der Inzidenz der Erkrankung. Außerdem wurden die Punktmutanten in den Calcium-bindenden Stellen der cbEGF-Domänen des Proteins gefunden. Es gibt keine strukturelle Grundlage für die Auswirkungen der Mutationen.
- Rasse: Makuladegeneration ist bei Weißen häufiger anzutreffen als bei Menschen afrikanischer Abstammung.
- Sonneneinstrahlung, insbesondere blaues Licht: Es ist ein Widerspruch, ob die Einwirkung von Sonneneinstrahlung zur Entstehung von Makuladegeneration beiträgt. Eine aktuelle Studie über 446 Personen hat ergeben, dass dies nicht der Fall ist. Andere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass hochenergetisches sichtbares Licht zur AMD beitragen kann.
- Vitamin-D-Mangel: höhere Vitamin-D-Spiegel sind mit einem geringeren altersbedingten Makuladegenerationsrisiko bei Frauen verbunden.
- Rauchen: Das Rauchen von Tabak erhöht das Risiko für AMD um das Zwei- bis Dreifache im Vergleich zu jemandem, der noch nie geraucht hat. Eine Überprüfung früherer Studien ergab, dass "die Literaturrecherche eine starke Assoziation zwischen dem gegenwärtigen Rauchen und der AMD bestätigte. .... Zigarettenrauchen hat wahrscheinlich toxische Wirkungen auf die Netzhaut."
- Deletion von CFHR3 und CFHR1: Die Deletion der Komplementfaktor-H-verwandten Gene CFHR3 und CFHR1 schützt vor AMD.
Genetik
Eine praktische Anwendung von AMD-assoziierten Markern ist die Vorhersage des Fortschreitens der AMD vom Frühstadium der Erkrankung bis zur Neovaskularisation.
Frühe Arbeit zeigte eine Familie von Immunmediatoren war reichlich in Drusen. Der Komplementfaktor H (CFH) ist ein wichtiger Hemmer dieser entzündlichen Kaskade, und ein krankheitsassoziierter Polymorphismus im CFH-Gen assoziiert stark mit AMD. Damit ist ein AMD-Pathophysiologisches Modell der chronischen niedergradigen Komplementaktivierung und -entzündung in der Makula fortgeschritten. Die Glaubwürdigkeit dieses Vorhabens wurde durch die Entdeckung krankheitsassoziierter genetischer Polymorphismen in anderen Elementen der Komplement-Kaskade, einschließlich der Komplement-Komponente 3 (C3), untermauert.
Die Rolle des oxidativen Stresses der Netzhaut in der Ätiologie der AMD durch die weitere Entzündung der Makula wird durch die erhöhte Rate der Krankheit bei Rauchern und UV-Bestrahlung ausgesetzten Personen angedeutet. Mitochondrien sind eine Hauptquelle für sauerstofffreie Radikale, die als Nebenprodukt des Energiestoffwechsels auftreten. Mitochondriale Genpolymorphismen, wie sie zum Beispiel im MT-ND2-Molekül vorkommen, sagen feuchte AMD voraus.
Ein leistungsfähiger Prädiktor von AMD befindet sich auf dem Chromosom 10q26 am LOC 387715. Ein Insertion/Deletion-Polymorphismus an dieser Stelle reduziert die Expression des ARMS2-Gens, obwohl die mRNA durch Deletion des Polyadenylierungssignals destabilisiert wird. Das ARMS2-Protein kann in den Mitochondrien lokalisiert werden und am Energiestoffwechsel teilnehmen, obwohl noch viel über seine Funktion zu entdecken bleibt.
Andere Genmarker des Progressionsrisikos sind Gewebehemmer der Metalloproteinase 3 (TIMP3), was auf eine Rolle für den intrazellulären Matrixmetabolismus in der AMD-Progression hindeutet. Variationen in den Cholesterinmetabolisierungsgenen wie der hepatischen Lipase, der Cholesterinester-Transferase, der Lipoproteinlipase und der ABC-bindenden Kassette A1 korrelieren mit dem Krankheitsverlauf. Die frühen Stigmata der Krankheit, Drusen, sind reich an Cholesterin und bieten Gesichtsvalidität für die Ergebnisse genomweiter Assoziationsstudien.
Pathophysiologie
Von der Innenseite des Auges ausgehend und nach außen gerichtet, bilden die drei Hauptschichten auf der Rückseite des Auges die Netzhaut, das lichtempfindliche Gewebe, das als Teil des zentralen Nervensystems betrachtet wird und eigentlich Hirngewebe ist; die Aderhaut, die aus einem Netz von Blutgefäßen besteht; und die Sklera, die die zähe, weiße äußere Schicht des Auges ist.
Trockene AMD
Die altersbedingte Makuladegeneration beginnt mit charakteristischen gelben Ablagerungen (Drusen) in der Makula, zwischen dem Pigmentepithel der Retina und der darunter liegenden Aderhaut. Die meisten Menschen mit diesen frühen Veränderungen (Alters-Makulopathie) haben noch eine gute Sehkraft. Menschen mit Drusen können AMD entwickeln oder auch nicht, die Mehrheit der über 55-Jährigen hat Drusen ohne negative Auswirkungen. Das Risiko, an Symptomen zu erkranken, ist höher, wenn die Drusen groß und zahlreich sind und mit Störungen in der pigmentierten Zellschicht unter der Makula einhergehen. Große und weiche Drusen sind vermutlich mit erhöhten Cholesterinablagerungen verbunden.
Die zentrale geographische Atrophie, die "trockene" Form der fortgeschrittenen AMD, resultiert aus einer Atrophie der retinalen Pigmentepithelschicht unterhalb der Netzhaut, die durch den Verlust von Sehverlusten im zentralen Teil des Auges durch den Verlust von Photorezeptoren (Stangen und Zapfen) verursacht wird.
Feuchte AMD
Die neovaskuläre oder exsudative AMD, die "feuchte" Form der fortgeschrittenen AMD, verursacht durch die Bruch' sche Membran einen Sehverlust infolge abnormalen Wachstums der Blutgefäße (choroidale Neovaskularisation) in der Choriokapillaris. Die Proliferation abnormer Blutgefäße in der Netzhaut wird durch den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) stimuliert. Leider sind diese neuen Gefäße zerbrechlich, was zu einem Blut- und Eiweißverlust unter der Makula führt. Blutungen, Leckagen und Narben aus diesen Blutgefäßen führen schließlich zu irreversiblen Schäden an den Photorezeptoren und bei unbehandelten Patienten zu einem schnellen Sehverlust. Nur etwa 10% der Patienten mit Makuladegeneration haben den feuchten Typ.
Makuladegeneration ist nicht schmerzhaft. Es kann für einige Zeit unbemerkt bleiben.
Diagnose
Die Hauptsymptome der Makuladegeneration:
- Um das Amsler-Gitter zu sehen, werden einige gerade Linien wellig und einige Flecken erscheinen leer
- Mit Snellen-Diagramm, mindestens 2 Linien rückläufig
- Bei trockener Makuladegeneration, die in 85-90 Prozent der AMD-Fälle auftritt, sind Drusenflecken in der Fundusfotografie zu sehen
- Bei feuchter Makuladegeneration können wir mit Hilfe der Angiographie einen Blutstrom hinter der Makula erkennen
- Verwenden Sie ein Elektronoretinogramm, können wir die Punkte in der Makula, die Reaktion schwach oder fehlende im Vergleich zu einem normalen Auge wissen
- Die Sehschärfe und Farbempfindlichkeit sollte für Rot, Grün und Blau (RGB) ähnlich sein
Die Fluoreszeinangiographie ermöglicht die Identifizierung und Lokalisation anormaler Gefäßprozesse. Die optische Kohärenztomographie wird heute von den meisten Augenärzten in der Diagnose und Nachbeurteilung des Ansprechens auf die Behandlung mit Bevacizumab (Avastin) oder Ranibizumab (Lucentis) eingesetzt, die in verschiedenen Abständen in den Glaskörperhumor des Auges injiziert werden.
In jüngster Zeit wurde die Strukturierte Beleuchtungslichtmikroskopie mit einem speziell entwickelten Superauflösungsmikroskop eingesetzt, um die fluoreszierende Verteilung von kleinen autofluoreszierenden Strukturen (Lipofuscin-Granulae) in retinalen Pigmentepithelgewebsabschnitten aufzulösen.
Trockene AMD
Keine medizinische oder chirurgische Behandlung ist für diese Bedingung vorhanden; jedoch fand die AREDS Studie Nutzen mit einigen Vitaminergänzungen zusammen mit hohen Dosen Antioxydantien. Die Folgestudie AREDS2 zeigte, dass die Antioxidantien Lutein und Zeaxanthin auch Vorteile haben. Diese Kombinationen von Nahrungsergänzungsmitteln wurden vom National Eye Institute und anderen empfohlen, um das Fortschreiten der Krankheit bei Menschen mit mittlerer AMD und bei Patienten, die eine späte AMD auf einem Auge haben, zu verlangsamen. Die Forscher betonen jedoch, dass die AREDS-Formulierung keine Heilung ist und das bereits verloren gegangene Sehvermögen von AMD nicht wiederhergestellt werden kann. Die Studien haben nicht bewiesen, dass es Menschen mit einer frühen AMD hilft, aber es ist vernünftig anzunehmen, dass die Vorteile der Nahrungsergänzungsmittel auch für Menschen mit einer frühen AMD gelten. Aber nicht alle Antioxidantien sind positiv, höhere Beta-Carotin-Aufnahme wurde mit einem erhöhten Risiko von AMD zusätzlich zu seiner Assoziation mit erhöhten Lungenkrebs bei Rauchern assoziiert.
Feuchte AMD
Durch die Beteiligung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) an der Entwicklung neuer Blutgefäße können Antiangiogenika oder Anti-VEGF-Wirkstoffe eine Regression der anormalen Blutgefäße verursachen und das Sehvermögen verbessern, wenn sie direkt in den Glaskörperhumor des Auges injiziert werden. Die Injektionen müssen monatlich oder zweimonatlich wiederholt werden. Mehrere antiangiogene Medikamente wurden von der FDA und Zulassungsbehörden in anderen Ländern für den Einsatz am Auge zugelassen.
Der erste Angiogenese-Hemmer, ein monoklonaler Antikörper gegen VEGF-A, war Bevacizumab, das für den Einsatz in mehreren Krebsarten zugelassen ist. Ranibizumab ist ein kleineres Fragment, Fab-Fragment, des Bevacizumab-Moleküls, das speziell für Augeninjektionen entwickelt wurde. Eine Kontroverse in Großbritannien führte dazu, dass der Einsatz von billigerem Bevacizumab außerhalb des Labels über den genehmigten, aber teuren Ranibizumab hinaus ging. Eine kürzlich durchgeführte randomisierte Kontrollstudie ergab, dass Bevacizumab und Ranibizumab eine ähnliche Wirksamkeit hatten, und berichtete über keine signifikante Zunahme unerwünschter Ereignisse mit Bevacizumab Ein Cochrane-Review mit 3.665 Patienten ergab, dass die systemische Sicherheit von Bevacizumab und Ranibizumab bei der Behandlung neovaskulärer AMD mit Ausnahme von Magen-Darm-Erkrankungen ähnlich ist.
Weitere zugelassene antiangiogene Medikamente zur Behandlung der neo-vaskulären AMD sind Pegaptanib (Macugen) und Aflibercept (Eylea).
Photodynamische Therapie wurde auch zur Behandlung der feuchten AMD eingesetzt. Das Medikament Verteporfin wird intravenös verabreicht; Licht einer bestimmten Wellenlänge wird dann auf die anormalen Blutgefäße appliziert. Dadurch wird der Verteporfin aktiviert und die Gefäße zerstört.
Nichtmedikamentöse Eingriffe
Ein Cochrane-Datenbank-Review der Veröffentlichungen bis 2012 ergab, dass die Verwendung von Vitamin- und Mineralstoffzusätzen allein oder in Kombination durch die allgemeine Bevölkerung keine Auswirkungen auf AMD hatte, ein Befund, der von einem anderen Review bestätigt wurde. Ein 2006er Cochrane Review zu den Auswirkungen von Vitaminen und Mineralstoffen auf die Verlangsamung der AMD ergab, dass die positiven Ergebnisse hauptsächlich aus einer einzigen großen Studie in den Vereinigten Staaten (Age-Related Eye Disease Study) stammen, die von der Firma Bausch & Lomb finanziert wurde, die ebenfalls die in der Studie verwendeten Nahrungsergänzungsmittel herstellte und die Verallgemeinerung der Daten auf andere Populationen mit unterschiedlichem Ernährungsstatus in Frage stellte. Die Zusammenfassung stellte auch den möglichen Schaden solcher Ergänzungen, die erhöhte Gefahr des Lungenkrebses in den Rauchern mit hohem Einlass des Beta-Karotins und der erhöhten Gefahr des Herzversagens in den gefährdeten Bevölkerungen in Frage, die hohe Niveaus der Ergänzungen des Vitamins E verbrauchen. Eine im März 2012 veröffentlichte Cochrane-Datenbank fand keine ausreichenden Beweise, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Statinen zur Verhütung oder Verzögerung des Fortschreitens der AMD zu bestimmen.
Zellbasierte Therapien mit Knochenmarkstammzellen sowie die Retinale Pigmentepithelialtransplantation sind als experimentelle Optionen bei mehreren Patienten bekannt.
Safran (Crocus sativus) ist ein Gewürz, das die antioxidativen Carotinoide Crocin und Crocetin enthält. Safran ist bekannt für seine antioxidative, entzündungshemmende und zellschützende Wirkung. Das wichtigste Ergebnis für die positive Wirkung von Safran auf die Augengesundheit ergab sich aus einer kürzlich durchgeführten klinischen Studie mit doppeltem Blindlicht und Placebo-kontrolliertem Crossover. Die Ergebnisse zeigten, dass die Einnahme einer oralen Safranergänzung bei 20 mg/Tag für drei Monate zu einer kurzfristigen und signifikanten Verbesserung der Netzhautfunktion bei der frühen AMD führte. In dieser Studie wurde die kegelförmige ERG als Reaktion auf Hochfrequenzflackern (fokales ERG, FERG) als wichtigste Ergebnisvariable verwendet. Die Wirkungen verschwanden jedoch, als Patienten die Einnahme der Safranpillen einstellten. In dieser Studie wurden keine unerwünschten Nebenwirkungen berichtet. Laut Professorin Silvia Bisti von der Universität Sydney, die die Forschung durchführte, verbesserte sich das Sehvermögen der Patienten nach Einnahme der Safranpille."
In einer 15-monatigen Follow-up-Studie haben die gleichen Forscher beobachtet, dass Patienten weiterhin den Nutzen der Nahrungsergänzung erhielten, solange sie die Safran-Kapseln einnahmen. Diese Studie bestätigte erste Erkenntnisse, dass Safran den Schlüssel zur Bekämpfung von Sehkraftverlust bei AMD in der Hand hat.
Laut dieser aktuellen Studie führte die Einnahme von Safran als Langzeitergänzung zu: "Verbesserung der Kontrast- und Farbwahrnehmung, der Lesefähigkeit und des Sehvermögens bei niedrigen Leuchtdichten, was letztendlich zu einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität der Patienten führt". Diese neue Studie hat gezeigt, dass die langfristige Einnahme von Safran eine sichere, natürliche Lösung zur Vorbeugung von Sehkraftverlust im Alter darstellt, und wie berichtet wurden "keine unerwünschten systemischen Nebenwirkungen registriert" (Piccardi et al. 2012). Health Canada hat Saffron 2020 für die Indikation Makuladegeneration und Grauer Star im Jahr 2012 zugelassen. Safran 2020 wird auf der Grundlage aktueller klinischer Daten über die Wirkung von Safran, Resveratrol, Lutein, Zeaxanthin und Vitminen bei Makuladegeneration hergestellt.
Adaptive Geräte
Da das periphere Sehen nicht beeinträchtigt wird, können Menschen mit Makuladegeneration lernen, die verbleibende Sehkraft teilweise auszugleichen. Unterstützung und Ressourcen sind in vielen Ländern verfügbar, und jeder Staat in den USA Klassen für ein "unabhängiges Leben" sind gegeben und einige Technologien können von einem staatlichen Rehabilitationsdepartement bezogen werden.
Adaptive Geräte können Menschen beim Lesen helfen. Dazu gehören Lupenbrillen, Spezialbrillen, Computer-Bildschirmlesegeräte und Fernsehsysteme, die das Lesematerial vergrößern.
Bildschirmlesegeräte wie JAWS oder Thunder arbeiten mit Standard-Windows-Computern.
Videokameras können auf Standard- oder Spezialcomputermonitore eingespeist werden, das Bild kann vergrößert und vergrößert werden. Diese Systeme enthalten oft einen beweglichen Tisch, um das geschriebene Material zu bewegen.